Постинфарктный кардиосклероз: диагностика, методы лечения и может ли он стать причиной смерти

Обусловлено это широкой распространенностью ишемической болезни сердца, отсутствием рациональной терапии основного заболевания и эффективных профилактических мероприятий против осложнений кардиальной патологии.

Основные аспекты формирования диагноза

Сформировавшиеся участки не способны к сокращению, возбуждению и проведению нервного импульса. Они не поддерживают нормальное функционирование сердечной мышцы, что находит отражение в клинических симптомах, диагностических признаках.

Таким образом, для формирования постинфарктного кардиосклероза необходимо 3 условия:

1. Наличие у больного ишемической болезни сердца.
2. Перенесенный острый крупноочаговый инфаркт миокарда любой локализации. Мелкоочаговый вариант патологии не сопровождается некрозом участка сердечной мышцы.
3. Перестройка поврежденных участков с формированием грубых соединительнотканных структур.

Бывают случаи, что ПИКС становится первым признаком атеросклеротического поражения коронарных артерий. Выявляется он в таких ситуациях случайно при обследовании по поводу другого заболевания, либо посмертно.

Сроком формирования постинфарктного кардиосклероза в современной медицине принято считать 29 день с момента острого повреждения сердечной мышцы (с 1 дня инфаркта миокарда). До этого времени не происходит разрастания соединительнотканных волокон и реорганизации участков некроза.

Симптомы

Уникальных симптомов, свойственных кардиосклерозу, не существует. Длительное время патология может не проявлять себя и протекать бессимптомно.

• тяжесть в левой половине грудной клетки;
• боли в области сердца сжимающего характера, возникающие и усиливающиеся при физической перегрузке, стрессе, купирующиеся после приема нитратов;
• одышка чаще носит постоянный характер;
• высокий пульс;
• ощущение неправильного биения сердца, чувство замирания при очередных сокращениях;
• слабость, утомляемость;
• низкая работоспособность;
• отсутствие выносливости при физических усилиях;
• повышение или понижение величин артериального давления;
• отечность.

Данные симптомы у каждого пациента имеют свою степень выраженности. Они не определяют диагноз, а лишь указывают на тяжесть состояния.

Диагностика

Выявление постинфарктного кардиосклероза проходит несколько этапов:

1. Сбор общих сведений – жалобы, история развития жизни и заболевания, наличие хронических болезней, их лечение.
2. Общий осмотр пациента.
3. Лабораторные тесты для выявления факторов риска, определения степени тяжести патологии. Неблагоприятным признаком является появление в анализах анемии и почечной недостаточности.
4. Инструментальные диагностические методы, включающие проведение:

• ЭКГ с регистрацией крупноочаговых рубцовых изменений в миокарде предсердий и желудочков;
• обзорная рентгенограмма легких для определения границ сердца и признаков левожелудочковой недостаточности;
• ЭХО-КГ – ультразвуковое исследование, позволяющее определить локализацию процесса, степень повреждения миокарда и его ремоделирование;
• Холтеровское мониторирование ЭКГ в течение 24 ч для регистрации желудочковых (фатальных) нарушений ритма (назначается в обязательном порядке);
• СМАД – измерение артериального давления в течение суток для выявления гипертонических кризов и эпизодов гипотонии (часто сопровождают опасные для жизни аритмии);
• ангиографическое исследование сосудов сердца позволяет оценить истинную картину атеросклеротического поражения и определить дальнейшую тактику ведения пациента.

Единственным методом, на который опираются при постановке окончательного диагноза, считается УЗИ сердца.

При постинфарктном кардиосклерозе выявляются зоны гипо- и акинезии различных участков миокарда (не участвующих в сокращении) и низкая фракция выброса.

Варианты терапии

Вылечить данную патологию не представляется возможным. Поэтому целью проводимой терапии служат:

• профилактика внезапной сердечной смерти;
• предупреждение угрожающих жизни аритмий;
• препятствие формированию ишемической кардиомиопатии;
• контроль за артериальным давлением и частотой сердечных сокращений;
• улучшение качества жизни пациентов;
• увеличение выживаемости больных.

Такие цели достигаются путем назначения целого комплекса мероприятий, включающих:

• немедикаментозный компонент;
• консервативную терапию;
• оперативное лечение.

Медикаментозный блок составляет применение следующих групп препаратов:

• бета-адреноблокаторов: Метопролол, Карведилол, Бисопролол;
• ингибиторов АПФ: Лизиноприл, Эналаприл;
• сартанов: Валсартана;
• антиаритмических средств: Кордарон, Соталол;
• диуретиков: Диувер, Фуросемид, Лазикс;
• антагонисты минералококтикоидных гормонов: Верошпирон, Спиронолактон, Инспра;
• гиполипидемические лекарства: Аторвастатин, Розувастатин;
• дезагреганты: Аспирин Кардио, Кардиомагнил, Ацетилсалициловая кислота, Плавикс, Лопирел, Зилт;
• антигипоксанты: Предуктал МВ, Предизин;
• омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты: Омакор.

Необходимую схему лечения подбирает лечащий врач.

Оперативное вмешательство показано при неэффективности консервативных мер и прогрессирующих грубых изменениях в миокарде.

Осложнения

• ишемическую кардиомиопатию;
• повторный инфаркт миокарда «по рубцу»;
• желудочковая тахикардия;
• нарушения проводимости по типу атриовентрикулярной блокады;
• отек легких и острая левожелудочковая недостаточность;
• внезапная сердечная смерть.

Такие больные всегда находятся в реанимационных блоках или палатах интенсивной терапии при кардиологических отделениях.

Профилактика

Специфических мер предотвращения развития ПИКС и его осложнений не существует. Вся профилактика сводится к строгому соблюдению всех врачебных назначений и динамическому контролю. Однако даже при самой рационально подобранной схеме лечения случаются летальные исходы.

Постинфарктный кардиосклероз как одна из причин смерти человека

Все люди знают о том, что инфаркт является заболеванием, угрожающим жизни человека. Но не менее тяжелой болезнью является и постинфарктный кардиосклероз, в результате которого пациенты могут умереть, если помощь не будет оказана своевременно.

Что такое кардиосклероз

Кардиосклеротические изменения возникают у многих людей, перенесших инфаркт. Особенно, если после инфаркта больные не прислушались к совету врачей и не изменили свой образ жизни.

• В результате дальнейшего течения патологического процесса происходит склеротическое замещение умерших в результате инфаркта клеток сердечной мышцы – это приводит к невозможности выполнения определенных функций и формированию рубцов на сердце, поэтому орган работает не в полной мере и не справляется с нужным объемом работы.
• Такие изменения, несомненно, отражаются на состоянии здоровья человека, столкнувшегося с ПИКС – постинфарктным кардиосклерозом.
• Статистика отмечает, что именно постинфарктные кардиосклеротические изменения – самая частая причина смерти больных, перенесших инфаркт и страдающих различными формами ишемической болезни сердца.

Причины патологии

Непосредственная причина появления кардиосклеротических изменений – инфаркт миокарда. Именно после случившегося у пациентов инфаркта на сердце появляются характерные рубцевания. Обычно время появления рубцов – вторая-четвертая неделя после получения инфаркта. В это время пациенты-инфарктники активно наблюдаются в клинике, поэтому факт формирования рубцов от врачей не ускользает.

Проблема с диагностикой патологии и распознаванием причины заболевания может возникнуть при появлении рубцов на фоне хронических патологий сердечно-сосудистой системы – атеросклероза, миокардита, ишемической болезни сердца. Обычно удельный вес этих причин невелик, поэтому врачи чаще всего связывают патологию с инфарктом.

Классификация

Наиболее удобным способом классификации является разделение по принципу распространения патологических изменений. Поэтому врачи выделяют диффузную форму патологии и очаговую. При очаговом кардиосклерозе рубцы появляются обособленно, причем возникает как крупноочаговый, так и мелкоочаговый кардиосклероз.

Если у пациентов появляется диффузный кардиосклероз, то соединительная ткань появляется практически во всех местах, поражая сердечную мышцу повсеместно.

Как при очаговом, так и при диффузном кардиосклерозе основная опасность состоит в том, что новая ткань, заместившая кардиомиоциты, не может в полном объеме выполнять их функцию. Если заболевание будет прогрессировать, то в патологический процесс будут вовлекаться соседние с рубцом ткани.

Вследствие этого разовьются такие осложнения, как мерцательная аритмия, порок сердца, отек легких, проблемы с кровотоком.

Смерть у пациентов в большинстве случаев возникает по причине появления тромбов в сосудах, разрыва аневризмы или атриовентрикулярной блокады, острой сердечной недостаточности. К летальному исходу чаще приводит крупноочаговый кардиосклероз, поскольку сердечной мышце очень трудно работать с таким серьезным повреждением.

Симптомы ПИКС

Признаки заболевания и их проявление в первую очередь зависит от степени поражения сердца. Если рубец значительный, то вероятность появления тяжелых симптомов патологии намного выше.

Симптомы заболевания следующие:

• одышка, напоминающая недостаток дыхания после значительной физической нагрузки,
• снижение работоспособности, выносливости,
• учащение сердцебиения,
• гипертония,
• головокружения,
• ортопноэ,
• тахикардия,
• посинение кожных покровов, в первую очередь – носогубного треугольника,
• давящие ощущения за грудиной,
• приступы сердечной астмы (в основном ночные),
• аритмия,
• появление постоянной усталости.

Помимо этих признаков заболевания, возникают и такие сопутствующие осложнения, как потеря веса, увеличение печени, гидроторакс, набухание шейных вен, появление отеков, особенно – в нижних конечностях. Появляются такие признаки как непосредственно перед инфарктом, так и в период после инфаркта. При возникновении осложнений пациенту необходимо срочно обращаться к врачу.

Доктор выслушает жалобы пациента, послушает сердечные тоны, а также назначит электрокардиограмму. Исследования покажут на ЭКГ изменения миокарда, блокирование пучка Гиса, дефект работы сердечной мышцы, а также – недостаточность желудочков.

Оценка сократительной способности сердечной мышцы позволяет установить объем рубцовых повреждений. При проведении рентгенографии типично можно заметить увеличение объема органа, в основном – за счет левых отделов.

Для врача особенно ценными будут данные эхокардиографии. Это исследование позволяет увидеть расположение рубца, диагностировать крупноочаговый или мелкоочаговый кардиосклероз, объем склерозирования. Также на эхокардиограмме можно увидеть аневризму сердца и проследить сократительную активность сердечной мышцы.

Если есть необходимость посмотреть сосуды, проводится контрастная ангиография, в ходе которой можно определить степень сужения артерий. При необходимости проводится коронарография.

Параллельно с этими исследованиями врачи проводят пробы с нагрузкой – тредмил-тест или велоэргометрию. Также полезными будут данные холтеровского мониторинга.



Лечение заболевания

К сожалению, лечение постинфарктного кардиосклероза не является успешным, поскольку нет возможности восстановить функциональность в пораженном участке сердечной мышцы.

Лечение заболевания начинается уже в период сразу же после наступления инфаркта. Это своеобразная профилактика рецидива инфаркта и все меры, необходимые для замедления прогрессирования сердечной недостаточности.

Врачи назначают пациентам следующие группы препаратов:

• ингибиторы АПФ – они замедляют рубцевание миокарда (Эналаприл, Каптоприл),
• антикоагулянты – предотвращают образование тромбов (ацетилсалициловая кислота),
• метаболические средства – для улучшения питания сердечных клеток (Инозин, Рибоксин, Панангин, препараты кальция),
• бета-блокаторы – препараты для предупреждения аритмических сбоев в работе органа (Атенолол, Пропранолол, Метопролол).

1. При наступлении после инфаркта аритмии или сердечной недостаточности врачи не стараются обнадеживать пациентов, ведь назначение лекарственных препаратов в большинстве случаев отсрочивает кончину пациента, однако не может полностью вылечить сердечную патологию.
2. Смертельно опасными для пациентов являются состояния:

• пароксизмальной тахиаритмии,
• кардиогенного шока (в 90% случаев наступает смерть),
• фибрилляции желудочков (в 60% случаев – летальный исход).

При появлении осложнений, таких как отеки, используется симптоматическая терапия. Если состояние пациента остается довольно тяжелым и есть риск летального исхода, то проводится оперативное вмешательство.

При развившейся аневризме удаляется сама аневризма, и проводится аортокоронарное шунтирование. Возможна также баллонная ангиопластика или стентирование.

Если наблюдается рецидив аритмии, то пациенту ставится кардиовертер – специальный мини-дефибириллятор. При атриовентрикулярной блокаде лучшим выбором будет кардиостимулятор.

Пациентам с инфарктом в целях недопущения постинфарктного кардиосклероза рекомендовано изменить привычки питания, отказаться от соли, жирной пищи, контролировать жидкость, выпиваемую в сутки.

Лечение патологии также предполагает лечение в санатории кардиологического профиля, бальнеотерапия. Пациенты с таким заболеванием берутся на диспансерный учет.

• Прогноз выживания при данной патологии целиком зависит от объема поражения сердечных тканей, степени изменения кардиомиоцитов, состояния коронарных артерий.
• При кардиосклерозе со слабо выраженной симптоматикой прогноз хороший, а вот более выраженные состояния постинфарктного кардиосклероза грозят пациентам серьезными осложнениями вплоть до летального исхода.

Постинфарктный кардиосклероз причина смерти

Постинфарктный кардиосклероз — это опаснейшее заболевание, причина смерти от которого может быть вполне объяснимой, так как заболевание довольно серьезное.

Когда человек находится в зрелом возрасте, то очень часто болеют различными заболеваниями сердца, после чего наступает постинфарктный кардиосклероз, который может привести к скоропостижной смерти.

Чаще  всего постинфарктный кардиосклерозсвязан с тем, что сердце больного попросту не выдерживает нагрузки.

При наличии диагноза постинфарктный кардиосклероз, сердце полностью обволакивается новой соединительной тканью, после чего в нем происходят различные нарушения, вплоть до того, что сердце не может справиться с тем количеством крови, которое ему нужно ежедневно перегонять.

Причины смерти при постинфарктном кардиосклерозе

Когда человек страдает такими заболеваниями, как постинфарктный кардиосклероз, то его родственники должны знать о том, что в период обострения данного заболевания, в любое время больной может скоропостижно скончаться. Постинфарктный кардиосклероз так же может служить тем, что у человека может во время обострений произойти кардигенный шок, который является так же причиной внезапной и быстрой смерти.

Еще одной из причин смерти после перенесенного заболевания является нарушение нормального сердечного ритма, в частности происходит фибрилляция желудочков сердца. Такое состояние обусловлено тем, что происходит обострение заболевания сердца. Именно поэтому при постинфарктном кардиосклерозе необходимо тщательно следить за своими привычками, чтобы болезнь не стала смертельной.

Врачи констатируют те показатели, когда внезапная смерть после перенесенного постинфарктного кардиосклероза происходит в течении 2-5 часов и не имеет никаких предшествующих вестников. Именно поэтому для многих такая резкая смерть является настоящим шоком и неожиданностью.

Еще одной из причин смерти после перенесенного постинфарктного кардиосклероза является нарушение нормального сердечного ритма, в частности происходит фибрилляция желудочков сердца. Такое состояние обусловлено тем, что происходит обострение заболевания сердца.

Для того чтобы избежать скоропостижной смерти, необходимо постоянно следить за артериальным давлением, а так же вести здоровый образ жизни и отказаться от употребления алкогольных напитков и от курения сигарет.

Заболевание постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – это самостоятельная форма ишемической болезни сердца, при которой рубцовое замещение мышечной ткани происходит в результате инфаркта миокарда. Такой диагноз выставляется спустя 2-4 месяца после инфаркта, т.е. процесс рубцевания завершится полностью.

Как не трудно догадаться из названия, основной причиной постинфарктного кардиосклероза является инфаркт миокарда.

Но это не единственная причина, такая форма кардиосклероза также развивается в результате травмы сердца и миокардиодистроии.

Но это не единственная причина, постинфарктный кардиосклероз также развивается в результате травмы сердца и миокардиодистрофии. Но такие случаи встречаются намного реже.

Патогенез

Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровоснабжения участка сердечной мышцы. Если вовремя не предпринять никаких мер, то на этом месте образуется очаговый некроз. В последствие он замещается соединительной тканью, которая заполняет имеющийся дефект. Величина таких участков и их положение будут определять тяжесть постинфарктного кардиосклероза.

Соединительная ткань не способна сокращаться и не может проводить электрические импульсы, поэтому нарушается внутрисердечная проводимость, могут возникать аритмии, уменьшении фракции сердечного выброса. В процессе компенсации этих недостатков происходит гипертрофия миокарда, расширение камер сердца, может возникать сердечная недостаточность.

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Клиника постинфарктного кардиосклероза будет зависеть от места локализации некроза и его размером и глубиной распространения в сердечную мышцу. Другими словами, чем больше участок рубцовой ткани, тем хуже функциональная активность миокарда и тем выше вероятность развития сердечной недостаточности или аритмии.

Одним из наиболее часто встречающихся симптомов постинфарктного кардиосклероза является одышка.

Сначала она беспокоит больных только при физической нагрузке, но по мере нарастания сердечной недостаточности она появляется и в покое.

Одышка может возникать и в положении лежа, такое состояние носит название ортопоноэ, оно возникает из-за перераспределения крови вен брюшной полости и нижних конечностей.

Также пациентов может беспокоить приступы сердечной астмы – приступы удушья, длящиеся от нескольких минут до нескольких часов. Они возникают в результате острой левожелудочковой недостаточности, и застоя крови в малом круге кровообращения.

В начале такое состояние проходит самостоятельно при принятии больным вертикального положения тела, но при тяжелой сердечной недостаточности может возникнуть такое грозное осложнение, как отек легких, который требует немедленного оказания медицинской помощи.

Если очаги соединительной ткани располагаются в проводящей системе сердца, то возникают различного рода нарушения сердечного ритма, причем размер кардиосклероза здесь практически не имеет значения. Крупноочаговый кардиосклероз в этом случае будет иметь сходную симптоматику с незначительным по размеру повреждением ткани миокарда.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

При диагностике постинфарктного кардиосклероза врач опирается на анамнез пациента, а также назначает ряд  диагностических исследований. Как правило это ЭКГ, УЗИ сердца, при необходимости проводят ритмокардиографию, коронарографию, нагрузочные пробы, холтеровское мониторирование.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Целями лечения постинфарктного кардиосклероза является замедление нарастания сердечной недостаточности, устранение нарушения проводимости сердца и аритмий, предотвращение дальнейшего разрастания соединительной ткани.

Для этого могут назначаться следующие препараты:

• Ингибиторы АПФ.
• Нитраты.
• В-адреноблокаторы.
• Дезагреганты.
• Препараты, направленные на нормализацию метаболизма.

Лечение может проходить как консервативно, когда пациент принимает назначенные препараты в виде таблеток дома, и инфузионно, когда пациент получает назначенные препараты в виде внутривенных капельных вливаний .

Пациенты с постинфарктным кардиосклерозом должны осознавать, что всю дальнейшую жизнь им придется придерживаться строгих правил:

• Ограничение физической и эмоциональной нагрузки.
• Постоянный прием лекарств, которые им назначил врач.
• Соблюдение определенной диеты.
• Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя.

Тяжелое течение постинфарктного кардиосклероза решается вопрос об операции. В медицинском центре ГарантКлиник лечением пациентов, имеющих заболевания сердца занимается главный врач, кардиолог, терапевт Георгий Карапетович Антанян.

Его обширная практика, большой опыт, а также диагностические возможности центра позволяют проводить максимально эффективное лечение, насколько это позволяет ситуация.

В любом случае, мы сделаем все возможное, чтобы сохранить здоровье каждого нашего пациента.

О стоимости наших услуг Вы можете узнать в разделе Цены

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – это болезнь, которая может развиваться после перенесенного инфаркта. Врачи рассматривают его как отдельное заболевание и чаще диагностируют уже после завершения процесса рубцевания.

Признаки постинфарктного кардиосклероза

Это заболевание может развиваться некоторое время бессимптомно. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное отмирание поверхности сердечной мышцы. Различают несколько постинфарктного кардиосклероза форм:

• мелкоочаговый;
• крупноочаговый.

К основным признакам недуга можно отнести следующее:

• снижение активности и работоспособности;
• увеличение сердцебиения;
• затрудненное дыхание;
• боль в области сердца;
• отек легких;
• сердечный ритм прослушивается со значительными перебоями;
• признаки сердечной недостаточности ;
• отеки конечностей.

Очень важно обращать внимание на такое проявление организма, как одышка. Именно ее появление может стать первым звонком, говорящим о появлении и развитии заболевания.

На начальной стадии она появляется только при физических нагрузках, но впоследствии может присутствовать и в состоянии покоя. Могут возникать и отеки, которые приводят к набуханию вен на верхней части шеи.

Стоит запомнить, что при появлении постоянных болей в груди следует немедленно обратиться к врачу.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Перед тем как приступить к лечению, врач должен назначить диагностику. Очень часто постинфарктный кардиосклероз выявляют на ЭКГ. Хотя в идеале диагноз могут поставить только после полного осмотра и сдачи анализов. Диагностика включает в себя:

• электрокардиограмму;
• эхокардиографию;
• исследование коронарных сосудов;
• МРТ сердца.

Постинфарктный кардиосклероз может стать причиной смерти без должного и квалифицированного лечения. Оно должно быть направлено на:

• ликвидацию недостаточности кровообращения;
• нарушения ритма и проводимости;
• улучшение и нормализацию свертываемости крови и липидного обмена.

В связи с тем, что лекарственные препараты могут вызывать привыкание, а также снижение иммунитета и появление других заболеваний, они используются в комплексе с поддерживающими витаминными средствами и физиотерапией.

А вот прием лекарственных трав может снижать токсичность синтетических препаратов, что является очень важным в период реабилитации. Поэтому многие специалисты рекомендуют использовать как медикаментозные препараты, так и народные средства.

Последним пунктом в тактике лечения является хирургическое вмешательство.

Причина смерти (18+)

Постинфарктный кардиосклероз: симптомы, лечение и профилактика в клинике «Евромедпрестиж»

Мы заботимсяо вашей

безопасности!

Всегда выполняем работу как для себя, поэтому максимально

уверены в результате.

Наши доктора готовы помочь решить абсолютно все вопросы, с которыми

вы пришли к нам.

Мы окружаемвас вниманием! Максимально внимательно и детально разбираемся в каждом конкретном

случае болезни.

Команда докторов – только эксперты своего дела, использующие самые передовые методы

лечения и диагностики.

Терапевт, кардиолог. Кандидат медицинских наук.
Тертичная Светлана Петровна Терапевт. Кардиолог, кандидат медицинских наук, врач функциональной диагностики.

Диагноз «ишемическая болезнь сердца» отличается разнообразными клиническими проявлениями. Одной из форм заболевания считается постинфарктный кардиосклероз — состояние после перенесенного инфаркта. Пациенты с таким диагнозом нуждаются в наблюдении кардиолога и специальной поддерживающей терапии.

Что такое постинфарктный кардиосклероз

После инфаркта миокарда сердечная мышца подвергается патологическим изменениям. В ней образуются участки отмерших клеток. При благоприятном исходе эти участки рубцуются, преобразуясь в соединительную ткань.

Процесс рубцевания начинается на 4-5 сутки после инфаркта и продолжается до 4 месяцев. Величина рубцов зависит от степени поражения мышцы при инфаркте.

Поскольку соединительная ткань не обладает способностью сокращаться, подвижность сердца ухудшается. Обеспечение органов и тканей кровью уменьшается, что вызывает постоянное кислородное голодание.

Если рубцы обширные, функции сердца не восстанавливаются, и процесс заканчивается повторным инфарктом.

Виды постинфарктного кардиосклероза

Заболевание классифицируется по одному признаку — площади рубцов на сердце. Соответственно различают 3 вида кардиосклероза:

• Мелкоочаговый. Соединительная ткань занимает небольшие участки миокарда. Подвижность сердца не ослаблена. Болезненных симптомов не наблюдается, осложнения возникают редко.
• Крупноочаговый. Площадь рубцов больше, но при этом четко ограничена. Сократительная функция сердца снижена. Требуется пожизненная поддерживающая терапия.
• Диффузный. Нет четких рубцов, соединительная ткань распределена по поверхности миокарда. Состояние возникает после обширного инфаркта. Выражается периодическими приступами боли в груди, учащенным сердцебиением, слабостью.

Первые два типа кардиосклероза имеют благоприятный прогноз при условии постоянного врачебного наблюдения. Диффузный тип зачастую переходит в повторный инфаркт, приводящий к гибели больного.

Симптомы заболевания

Выраженность симптомов зависит от типа заболевания. Мелкоочаговое поражение часто протекает без симптомов. Больной испытывает трудности с усиленной физической нагрузкой, например, подъемом по лестнице, быстрой ходьбой. В этих случаях возникает одышка и слабость.

При крупноочаговых формах возможны приступы стенокардии. За грудиной возникает сильная боль, сопровождающаяся удушьем и чувством тревоги. Данные признаки говорят о недостаточном питании сердечной мышцы кровью.

При диффузном типе кардиосклероза нарушен газообмен в тканях. Одышка возникает даже в состоянии покоя. Обычные физические нагрузки непосильны для пациента. Головной мозг испытывает постоянный дефицит кислорода, что чревато развитием инсульта.

Для крупноочагового и диффузного кардиосклероза характерны такие симптомы, как аритмия, кратковременные обмороки, сильная потливость. В моменты приступов наблюдается синюшность носогубного треугольника.

Наименование услуги	Стоимость
Только до 31 июля по программе знакомства с доктором на первичный прием врача скидка 15%	2 040 ₽
Прием врача-кардиолога, К.М.Н. , высшей категории , лечебно-диагностический, амбулаторный	2 400 ₽
Прием повторный врача-кардиолога, К.М.Н. , высшей категории , лечебно-диагностический, амбулаторный	1 920₽
Прием врача-кардиолога, К.М.Н.,главного врача, высшей категории , лечебно-диагностический, амбулаторный	2 500 ₽
Прием врача-кардиолога, К.М.Н., главного врача, высшей категории , лечебно-диагностический, амбулаторный	2 000 ₽
Обобщение результатов обследования и составление индивидуальной программы лечения	1 000 ₽
Консультация по результатам обследований из сторонних организаций	3 300 ₽
Снятие ЭКГ /с расшифровкой	1 350 ₽
Пульсотоксометрия	200 ₽
Снятие ЭКГ при физической нагрузке	1 800 ₽
Суточное мониторирование артериального давления / СМАД	3 000 ₽
Суточное мониторирование ЭКГ / холтеровское мониторирование ЭКГ	3 500 ₽
Бифункциональпое (комбинированное) мониторирование /АД+ЭКГ	4 500 ₽

Смотреть далее

Индивидуальный подход к лечению каждого пациента
Использование инновационного оборудования и аппаратуры
Лечение эректильной дисфункции (импотенции) ударно-волновым методом
Полный спектр лабораторной и функциональной диагностики

О клинике «евромедпрестиж»

Специально для сохранения и восстановления здоровья людей в 2000 году была основана многопрофильная клиника «ЕВРОМЕДПРЕСТИЖ», в которой работают лучшие специалисты из 25 областей медицины. Наши врачи, в совершенстве владеющие своим ремеслом, готовы бороться с любым Вашим недугом!

Мы заботимся о вашем здоровье с вниманием и любовью и поэтому нас рекомендуют друзьям Тертичная Светлана Петровна, Главный врач клиники «Евромедпрестиж»
Не затягивайте с лечением — обратитесь к врачу! Дата и время приёма подтверждается обратным звонком от сотрудника клиники.
Лучшая команда врачей-специалистов высшего уровня со стажем работы от 10 до 30 лет

Врач терапевт, кардиолог. Кандидат медицинских наук.

Занимаюсь лечением больных с кардиологическими (инфаркт миокарда, стенокардия, гипертоническая болезнь, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность, пороки сердца и т.д.

) и терапевтическими заболеваниями, владению сердечно-легочной реанимацией, проведением суточного мониторирования, артериального давления (СМАД) и суточного мониторирования ЭКГ (Холтеровскоемониторирование ЭКГ),проведение нагрузочных проб (тредмил-тест, ВЭМ-проба).

Тертичная Светлана Петровна

Врач терапевт. Врач кардиолог высшей категории, кандидат медицинских наук, врач функциональной диагностики. Общий врачебный стаж более 20 лет.

Ранняя диагностика – залог успешного лечения, улучшения качества жизни и активного долголетия.

Берегите себя и будьте здоровы!

Новые возможности лечения пациентов c сердечной недостаточностью вследствие постинфарктного кардиосклероза — Практическая медицина — Практическая медицина. Журнал для практикующих врачей и специалистов

УДК 616.12-008.46-039-08

Е.М. ПОКРОВСКАЯ2, Н.А. ВОЛОВ2, И.С. ВАСИЛЬЕВА2, И.Г. ГОРДЕЕВ1, Е.П. ПАВЛИКОВА2

1Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1

2Городская клиническая больница № 15 им. О.М. Филатова ДЗ г. Москвы, 111539, г. Москва, ул. Вешняковская, д. 23

Покровская Е.М. — кандидат медицинских наукВолов Н. А. — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии № 1Васильева И.С.Гордеев И.Г. — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии № 1Павликова Е.П. — доктор медицинских наук, профессор

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — основная причина инвалидизации и смертности вследствие инфаркта миокарда. Препараты, обладающие активностью на метаболическом уровне, — перспективное направление развития фармакотерапии ХСН.

Одним из них является таурин — конечный продукт обмена содержащих серу аминокислот. В исследование включено 40 пациентов, перенесших инфаркт миокарда с фракцией выброса левого желудочка менее 45% и ХСН II–III ФК по классификации NYHA. Пациенты были распределены в две группы.

Основную группу составили 20 пациентов, которым к стандартной терапии ХСН добавлен таурин (Дибикор, 750 мг/сут). Стандартная терапия ХСН проводилась 20 пациентам контрольной группы. Группы были сопоставимы по основным клинико-анамнестическим характеристикам. Продолжительность лечения составила 3 месяца.

Оценивалось влияние таурина на клиническое течение, сократимость миокарда левого желудочка, встречаемость нарушений сердечного ритма, дисперсию интервала QT у пациентов c сердечной недостаточностью вследствие постинфарктного кардиосклероза до начала лечения и через 3 месяца.

Полученные результаты показали, что таурин целесообразно включать в состав комплексного лечения больных с ХСН II и III ФК NYHA после перенесенного инфаркта.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, таурин, сократимость миокарда ЛЖ, дисперсия интервала QT, нарушения ритма сердца.

Введение

В настоящее время ХСН остается актуальной проблемой современной медицины. По данным Всероссийского научного общества кардиологов, приводимым в рекомендациях по лечению и диагностике ХСН от 2010 г.

, это заболевание встречается у 7% (7,9 млн человек) взрослого населения.

Динамика заболеваемости оценивается как 1–2 новых случая на 1 000 населения в год, а количество госпитализаций за последние 15 лет возросло в 3 раза.

Наиболее частой причиной развития ХСН является ишемическая болезнь сердца (ИБС). У больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), она является одной из ведущих причин инвалидизации и смертности.

Важнейшее место в структуре летальных исходов у подобных пациентов отводится внезапнойсердечной смерти, основной причиной которойслужат злокачественные желудочковые нарушениясердечного ритма. Желудочковые аритмии в сочетании со снижением сократительной способностимиокарда левого желудочка (ЛЖ) значительноповышают риск летального исхода.

Разработка новых методов диагностики и лечения сердечной недостаточности обусловила определенный прогресс в этой отрасли знаний, однако, несмотря на достигнутые успехи, количество госпитализаций по поводу данного заболевания не уменьшается, а смертность в течение года вследствие ХСН остается высокой и составляет 6% (ВНОК, 2010).

Оптимизация терапии ХСН продолжает оставаться важнейшей проблемой современной кардиологии. Часто, даже при назначении комбинации препаратов основных рекомендованных классов, не удается достичь должного результата, что послужило основанием для поиска новых лекарственных препаратов, обладающих выраженной активностью на метаболическом уровне. В 90-х гг.

ХХ столетия возник интерес к препаратам, способным поддерживать синтез энергии в миокарде на уровне, обеспечивающем насосную деятельность сердца. Подобные препараты с антигипоксантной и антиоксидантной фармакологической направленностью относят к корректорам метаболизма или цитопротекторам.

Среди них особый интерес представляет сульфоаминокислота таурин, играющая роль естественного антагониста кальция в кардиомиоците.

• Целью нашего исследования явилось изучение влияния терапии таурином на клиническое течение, сократимость миокарда ЛЖ, встречаемость нарушений сердечного ритма, дисперсию интервала QT у пациентов c сердечной недостаточностью вследствие постинфарктного кардиосклероза.
• Материалы и методы исследования
• В исследование включались мужчины и женщины в возрасте от 40 до 70 лет, перенесшие ИМ, имевшие признаки ХСН II–III ФК по классификации NYHA с фракцией выброса менее 45%.
• Диагноз основного заболевания ставился на основании жалоб больных, анамнеза, клинических симптомов болезни, лабораторно-инструментальных методов исследования: ЭКГ, ЭхоКГ, допплерэхокардиографического исследования.

Критериями исключения в нашем исследовании являлись: возраст старше 70 лет, фибрилляция-трепетание предсердий, нарушение внутрижелудочковой проводимости (комплекс QRS более 120 мсек), AV-блокада II–III степени, устойчивая желудочковая тахикардия, гемодинамически значимое поражение клапанного аппарата сердца, а также выраженное поражение печени и почек, наличие тяжелой сопутствующей патологии, способные повлиять на исход заболевания. В исследование включено 40 пациентов, среди которых было 28 мужчин, 12 женщин. Средний возраст больных составил 62,1±5,4 года. Давность ИМ составляла от 1,5 месяца до года.

Всем больным при отсутствии противопоказаний проводилась терапия, рекомендованная Европейским обществом кардиологов и Всероссийским научным обществом кардиологов для лечения ИБС и ХСН: ингибиторы АПФ, β-блокаторы, антагонисты альдостерона, дезагреганты, статины, а также по показаниям назначались тиазидные и петлевые диуретики, антагонисты кальциевых каналов, нитраты (ЕОС, Российские рекомендации ВНОК, 2010). Терапия не менялась на протяжении всего периода наблюдения.

Исследование проводилось по двойному слепому плацебо-контролируемому рандомизированному дизайну.

После подписания информированного согласия пациенты были рандомизированы на две группы лечения — 1-ю группу составили 20 пациентов, которым к стандартной терапии, рекомендованной для лечения ИБС и ХСН, был добавлен препарат из коробки со штрих-кодом А (таурин/плацебо, суточная доза 750 мг, двукратный прием, 500 мг утром и 250 мг вечером), 2-ю группу составили 20 пациентов, которым к стандартной терапии, рекомендованной для лечения ИБС и ХСН, был добавлен препарат из коробки со штрих-кодом Б (таурин/плацебо, суточная доза 750 мг, двукратный прием, 500 мг утром и 250 мг вечером). Группы были сопоставимы по основным клинико-анамнестическим характеристикам. Продолжительность лечения составила 3 месяца.

1. После обсчета исследуемых показателей и вскрытия кодов лечения пациенты 1-й группы (штрих-код А) составили основную группу лечения с активным препаратом (Дибикор, «ПИК-ФАРМА», Россия), а 2-ю группу (штрих-код Б) контроля составили пациенты, получавшие к стандартной терапии плацебо.
2. Распределение больных по полу и возрасту представлено в таблицах.
3. Таблица 1.
4. Распределение исследованных больных по полу и возрасту основной группы
5. Таблица 2.
6. Распределение исследованных больных по полу и возрасту контрольной группы

Динамика клинического состояния и функционального класса ХСН у пациентов оценивалась по результатам теста 6-минутной ходьбы. Расстояние, пройденное пациентами от 426 до 550 м, соответствовало ХСН I ФК, от 300 до 425 м — ХСН II ФК, от 150 до 300 м — ХСН III ФК, неспособность преодолеть и 150 м расценивалась как тяжелая ХСН IV ФК.

Результаты и их обсуждение

В группе пациентов, получавших таурин, через 3 месяца терапии у 9 из них было отмечено достоверное снижение функционального класса ХСН на 45% (p=0,00036).

В контрольной группе функциональный класс ХСН снизился только у 4 человек, что составило 20%, данное снижение также являлось достоверным (p=0,048). Однако степень достоверности в 1-й группе оказалась существенно выше, чем во 2-й (табл. 3).

Таблица 3.

Динамика функционального класса ХСН у пациентов с ПИКС

В работе Azuma J. и соавт., в 1985 г. впервыеопубликовавших результаты двойного слепогоплацебо-контролируемого исследования терапевтического эффекта таурина при ХСН, показано, чтодобавление таурина к стандартной терапии у данной категории пациентов через месяц леченияспособствовало уменьшению клинических проявлений и функционального класса ХСН.

По данным Елизаровой Е.П. (1995), назначение таурина больным с ХСН I и III ФК приводило к увеличению толерантности к физическим нагрузкам, а также повышению качества жизни пациентов. Данная закономерность была подтверждена полученными в нашем исследовании результатами.

Согласно проведенным исследованиям получены сведения об участии таурина в метаболизме миокарда, установлена его способность к улучшению сократимости миокарда ЛЖ, уменьшению размеров левых полостей сердца.

При рассмотрении динамики глобальной сократимости ЛЖ на фоне приема таурина зафиксировано достоверное повышение фракции выброса ЛЖ у пациентов как основной, так и контрольной групп — на 16,4 и 10,4% соответственно (рис. 1).

Рисунок 1.

Влияние таурина на динамику глобальной сократимости у больных с постинфарктным кардиосклерозом и сердечной недостаточностью

В данное исследование включались мужчины и женщины, перенесшие ИМ, давность которого составляла от 1,5 месяца до года.

По результатам ранее проведенных работ установлено, что максимальное восстановление фракции выброса после перенесенного ИМ происходит в период от 1,5 до 6 месяцев, чем и обусловлено повышение фракции выброса в обеих группах.

Однако динамика повышения данного показателя была более выраженной в основной группе пациентов в связи c метаболическими процессами, вызванными действием таурина.

В настоящее время отсутствуют литературные данные о влиянии таурина на динамику дисперсии интервала QT. Учитывая мембраностабилизирующий эффект данного вещества, можно предположить, что таурин влияет на процессы де- и реполяризации миокарда.

Известно, что dQT обусловлена в основном изменениями конечного отрезка интервала QT и отражает негомогенность процессов реполяризации.

По данным многих исследований, увеличение dQT может служить маркером нестабильности электрофизиологических свойств миокарда и ассоциируется с повышенным риском возникновения опасных аритмий у больных с ХСН, перенесших ИМ.

Кроме того, получены данные, что при наличии клинически значимой сердечной недостаточности (II–IV ФК по Killip) у больных с постинфарктным кардиосклерозом отмечается существенное увеличение dQT.

В ряде исследований наблюдалась также зависимость dQT и от большинства эхокардиографических показателей, характеризующих функцию ЛЖ. Так, пациенты с нормальной фракцией выброса ЛЖ (> 55%) имели достоверно меньшие значения dQT, чем больные со сниженной сократительной функцией ЛЖ. Однако в других статьях отмечается отсутствие связи между dQT и фракцией выброса ЛЖ у больных с ХСН.

Известно, что ишемия и хроническая сердечная недостаточность сопровождаются выбросом катехоламинов в кровь, что, в свою очередь, ведет к перегрузке ионами кальция и к последующей дегенерации сердечной мышцы.

Таурин способствует нормализации внутриклеточного содержания ионов кальция, калия и стабилизации мембранного потенциала. Кроме того, из данных, установленных ранее, известно, что таурин участвует в регуляции многих функций. На ЦНС он оказывает тормозящее влияние, иногда сильнее, чем гамма-аминомасляная кислота.

Таурин тормозит освобождение норадреналина из пресинаптических окончаний адренергических волокон.

В нашей работе было установлено, что применение таурина у пациентов с ХСН и постинфарктным кардиосклерозом приводит к достоверному уменьшению показателя dQT на 20,5% (р=0,009) в сравнении с группой пациентов базисной терапии (рис. 2).

Рисунок 2.

Влияние таурина на дисперсию материала ОТ у больных с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН

Доказано, что наиболее интенсивно и многозначно таурин влияет на активность кальция, регулируя его внутриклеточное распределение, способствуя при необходимости иммобилизации дополнительных количеств кальция в определенных участках мембраны, чем снижает порог возбудимости, т. к. ограничивает проницаемость мембран для натрия. По экспериментальным данным Read W.O., Welty J.

D. было установлено, что таурин устраняет экстрасистолы. Таким образом, можно предположить, что увеличение содержания ионизированного кальция, наблюдающееся при применении таурина, способствует усилению инотропного ответа кардиомиоцитов. В этой связи способность таурина предотвращать потерю кальция миокардом можно рассматривать как один из этапов лечения ХСН на фоне ИБС.

В процессе метаболизма таурина образуется изотионовая кислота, которая может контролировать возбудимость клеточной мембраны посредством аккумуляции катионов, т. к. она является сильным анионом.

Проникая внутрь кардиомиоцита, таурин превращается в изотионовую кислоту, которая как анион способствует удержанию внутриклеточных ионов калия, что ведет к стабилизации мембранного потенциала.

Стабилизация мембранного потенциала, в свою очередь, способствует нормализации ритма сердца.

Проанализировав данные суточного мониторирования ЭКГ, мы обнаружили, что у больных в группе таурина отмечено достоверное снижение количества желудочковых экстрасистол (ЖЭС) на 70,5% в сравнении с пациентами контрольной группы, у которых была выявлена тенденция к их уменьшению на 18,3% (рис. 3).

Рисунок 3.

Влияние таурина на динамику ЖЭС у больных с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН

По окончании периода наблюдения отмечена тенденция к уменьшению количества наджелудочковых экстрасистол (НЖЭС) у пациентов с сердечной недостаточностью вследствие постинфарктного кардиосклероза на 27,3% в группе таурина, к увеличению данного показателя на 7,8% – в группе стандартной терапии (рис. 4).

• Рисунок 4.
• Влияние таурина на динамику НЖЭС у больных с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН
• Выводы

1. На фоне 3-месячной терапии таурином в дозе 750 мг/сут у пациентов с ХСН II и III ФК NYHA, обусловленной постинфарктным кардиосклерозом, отмечается достоверное снижение функционального класса ХСН на 45%, а также достоверное улучшение глобальной сократимости миокарда ЛЖ.
2. Применение таурина у пациентов с ХСН II, III ФК NYHA и постинфарктным кардиосклерозом приводит к достоверному уменьшению показателя dQT на 20,5%.
3. Применение таурина у больных с ХСН II–III ФК NYHA, обусловленной постинфарктным кардиосклерозом, позволяет достоверно снизить количество ЖЭС на 70,5%.
4. У пациентов с ХСН II–III ФК NYHA и постинфарктным кардиосклерозом, получавших таурин, зафиксирована тенденция к уменьшению количества наджелудочковых нарушений ритма сердца в отличие от увеличения данного показателя в группе базисной терапии.

Практические рекомендации

1. Таурин в суточной дозировке 750 мг следует добавлять к стандартной терапии больным с ХСН II и III ФК NYHA на фоне постинфарктного кардиосклероза для улучшения течения и прогноза заболевания.
2. Таурин целесообразно включать в состав комплексного лечения больных с ХСН II и III ФК NYHA, перенесших ИМ, с целью улучшения общей сократимости миокарда, уменьшения нарушений ритма сердца, предотвращения фатальных аритмий и внезапной сердечной смерти.

ЛИТЕРАТУРА

1. Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. — 2010. — Т. 11, № 1. — С. 57.
2. Лопатин Ю.М. Бисопролол и снижение риска внезапной смерти: еще один аргумент в пользу начала терапии больных с хронической сердечной недостаточностью β-адреноблокаторами // Русский медицинский журнал. — 2007. — № 4. — С. 305.
3. Арутюнов Г.П., Розанов А.В. Неосложненный острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST. Современные стандарты диагностики и лечения // Сердце. — 2005. — Т. 4, № 2 (20). — С. 60-71.
4. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Диагностика и лечение хронической ишемической болезни сердца. Качество жизни // Медицина. — 2003. — № 2. — С. 16-24.
5. Агеев Ф.Т., Даниелян М.О., Мареев В.Ю. и др. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН) // Сердечная недостаточность. — 2004. — № 5 (1). — С. 4–7.
6. Дощицин В.Л. Лечение больных с желудочковыми аритмиями // Русский медицинский журнал. — 2001. — Т. 9, № 18. — С. 736-742.
7. Бузиашвили Ю.И., Хананашвили Е.М., Сигаев И.Ю., Шуваев И.П. Прогностическая значимость динамики вариабельности сердечного ритма у больных ишемической болезнью сердца до и после операции аортокоронарного шунтирования // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002. — № 3. — С. 47-54.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

Медицинский совет, 2012 г., № 12, С. 18-23