Затяжное и рецидивирующее течение инфаркта миокарда относительно мало известно практическим врачам эти варианты заболевания характеризуются рядом особенностей как в диагностике, так и в лечебной тактике.
Затяжное течение инфаркта миокарда
Продолжительность острого приступа инфаркта миокарда составляет от десятков минут до нескольких часов, максимум – 1-2 суток. Однако у части больных острый (даже острейший) период заболевания может продлиться несколько дней.
В течение этого периода продолжает расширяться зона некроза миокарда непосредственно в области первоначального инфаркта миокарда и по его периферии, намного реже – в отдаленных отделах сердечной мышцы. Не существует четкой границы между обычным и затяжным течением инфаркта миокарда.
Мы полагаем, что о последнем можно говорить, если формирование свежих очагов некроза продолжается свыше 48 часов после начала развития инфаркта.
Причинами затяжного течения инфаркта миокарда являются:
- гибель в зоне первоначального некроза уцелевших островков мышечной ткани;
- распространение некроза на периинфарктную ишемизированную область сердечной мышцы;
- продолжающийся внутрикоронарный тромбоз и коронароспазм;
- недостаточность коронарного кровообращения в интактных отделах миокарда в условиях их компенсаторной гиперфункции и распространенного атеросклероза коронарных артерий. Затяжному течению инфаркта миокарда способствуют все обстоятельства, увеличивающие несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и его фактическим уровнем: повышенная работа миокарда (гиперкинетический тип сердечной деятельности, высокое артериальное давление), артериальная гипотония, тахиаритмии и т. д.
Обычным клиническим проявлением затяжного течения инфаркта миокарда являются многодневные рецидивирующие ангинозные боли, не купируемые обычной антиангинальной терапией и требующие повторных инъекций наркотиков, нейролептаналгезии, внутривенного введения нитроглицерина.
Похожая картина наблюдается при постепенно развивающихся надрывах и разрывах миокарда, однако и при них, как правило, в массивных участках некроза продолжает погибать уцелевшая мышечная ткань. В случаях появления свежих очагов некроза в перинекротической зоне и в отдалении от нее, боли ярко выражены, а иногда даже превосходят по силе первоначальный приступ.
Чаще всего это наблюдается при распространении субэндокардиального инфаркта миокарда до трансмурального (переход инфаркта миокарда без зубца Q в Q-образующий). Однако, при гибели “внутриинфарктных” первоначально уцелевших участков миокарда боль может быть несильной и даже отсутствовать.
В этом случае клиническая картина затяжного инфаркта миокарда может ограничиваться повторными эпизодами острой левожелудочковой недостаточности, нарушением сердечного ритма, падением артериального давления.
Лабораторные показатели при затяжном течении инфаркта миокарда длительно остаются характерными для острой стадии заболевания. Несколько суток после приступа не снижается уровень креатинфосфокиназы.
Наиболее убедительным признаком затяжного течения инфаркта миокарда являются электрокардиографические данные распространяющегося некроза миокарда: увеличение числа отведений с признаками инфаркта, появление признаков новых очагов некроза.
Менее доказательно, но должно насторожить врача появление нарушений проводимости и собственно аритмий сердца.
При обширном некрозе с формированием аневризмы сердца гибель замурованных в толще инфаркта “островков” миокарда может не сопровождаться электрокардиографической динамикой или проявляться лишь небольшими изменениями сегмента ST и зубца Т, которые сами по себе не дают оснований для подозрения появления свежих очагах некроза.
Чем больше размеры инфаркта миокарда, тем вероятнее, что отдельные ишемизированные участки сердечной мышцы погибают не сразу и не всегда сопровождаются соответствующей клинической и электрокардиографической симптоматикой. Об этом свидетельствуют, в частности, секционные данные.
Расширение зоны некроза увеличивает возможность возникновения сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости, образования аневризмы и разрывов сердечной мышцы. Однако главная опасность при затяжном течении инфаркта миокарда – вероятность развития фибрилляции желудочков.
Лечение больного с затяжным течением инфаркта миокарда проводится вплоть до стабилизации его состояния в отделении (блоке) интенсивной терапии при постоянной готовности медперсонала к реанимационным мероприятиям.
Определенные трудности возникают при назначении антикоагулянтов прямого действия больным с затяжным течением трансмурального инфаркта миокарда, когда имеется реальная угроза разрыва сердца.
По-видимому, при наличии убедительных признаков распространения некроза эти препараты необходимы, поскольку риск провоцирования ими разрыва миокарда и гемотампонады менее вероятна, чем возникновения фибрилляции желудочков и других тяжелых осложнений.
Рецидивирующий инфаркт миокарда
Пока не найдены радикальные методы лечения ИБС, лица, пережившие инфаркт миокарда, остаются группой повышенного риска возникновения новых очагов некроза сердечной мышцы. Различные вмешательства на коронарных артериях могут улучшить ситуацию, но не изменить ее принципиально.
Повторный некроз миокарда может развиться спустя дни, месяцы и годы после перенесенного инфаркта и быть одной из основных причин смерти больных с постинфарктным кардиосклерозом. Следует различать ранний и поздний повторные некрозы, хотя общепринятой градации не существует.
А.Мясников выделил рецидивирующий инфаркт миокарда в качестве особой формы заболевания в докладе на V Международном конгрессе терапевтов в Филадельфии в 1958 г. Однако, по справедливому замечанию профессора-патолога В.
Серова, этот термин нельзя признать удачным, поскольку в отличие от рецидивирующего воспаления или ишемии инфаркт заканчивается необратимыми изменениями – некрозом и рубцеванием.
Было бы правильнее говорить о раннем повторном инфаркте миокарда.
Как правило, к рецидивирующему инфаркту миокарда относят повторные его приступы, возникающие в течение 8-12 недель после перенесенного инфаркта. В зарубежной литературе обычно не разделяют рецидивирующие и повторные инфаркты миокарда.
Мы (А.Сыркин и др., 1981) под рецидивирующим инфарктом миокарда понимаем вариант болезни, при котором новые участки некроза миокарда возникают в сроки от 72 часа после развития инфаркта и до окончания процесса рубцевания, то есть приблизительно в течение 8 недель.
При этом после возникновения каждого нового очага некроза отсчет времени начинается заново. Увеличение размера очага некроза и появление нового очага в течение первых 72 часов после развития инфаркта миокарда мы рассматриваем как расширение зоны формирующегося инфаркта миокарда.
В таком случае диагноз рецидивирующего инфаркта миокарда не ставится.
К рецидивирующему варианту мы не относим затяжное течение инфаркта миокарда, при котором не возникает “светлого” промежутка (исчезновение болей, снижение гиперферментемии и т.д.
), а имеет место длительный – от нескольких дней до недели и более – период следующих один за другим болевых приступов с постоянно повышенной активностью ферментов крови, лихорадкой и другими признаками свежих некротических изменений в миокарде.
Определение сроков возникновения рецидивирующего инфаркта миокарда, конечно, весьма условно. Наиболее обоснована точка зрения А.
Мясникова, не связывавшего рецидивирующий инфаркт миокарда с каким-либо определенным сроком, но относившего к этому варианту повторные некрозы миокарда, возникающие до развития компенсации функциональных и морфологических поражений, вызванных предыдущим инфарктом.
Однако здесь речь идет не о тех нарушениях, которые не компенсируются даже после окончательного формирования постинфарктного рубца. Патогенетические механизмы рецидивирующего инфаркта миокарда сходны с описанными выше для затяжного течения заболевания и связаны преимущественно с функциональной и анатомической недостаточностью кровоснабжения сохранившегося миокарда.
В.Попов (1972) у 100% погибших больных с рецидивом инфаркта миокарда обнаружил выраженный стенозирующий атеросклероз, часто с облитерацией одной из венечных артерий. У 23 из 25 больных был обнаружен коронарный тромбоз.
По его данным, основным условием возникновения рецидивирующего инфаркта миокарда является тяжелый стенозирующий атеросклероз коронарных артерий при поражении коллатеральных сосудов.
В этом случае не только выключение какой-либо коронарной артерии в результате тромбоза, но и нарушение ее способности к адекватному расширению при функциональном отягощении миокарда может явиться причиной нового некроза.
В наших наблюдениях (морфологические исследования Л.Райновой) при изучении сердец 32 погибших больных с рецидивирующим инфарктом миокарда атеросклероз коронарных артерий имел стенозирующий характер у 30 человек. У 23 больных из 32 рецидив инфаркта миокарда развился за счет некроза участков сохранившихся мышечных волокон в зоне первичного поражения и за счет некроза в периинфарктной зоне.
Для рецидивирующего инфаркта миокарда наиболее характерно наличие очагов колликвационного некроза с резко замедленной пролиферацией и больших зон резко измененных дистрофичных волокон как в периинфарктной зоне, так и в зоне грануляции. Тромбоз коронарных артерий при рецидиве инфаркта миокарда обнаружен у 24 из 32 умерших, в том числе у 8 из 9 больных с рецидивом в интактной зоне.
Таким образом, складывается впечатление, что рецидивирующий некроз в отдаленных участках миокарда обычно возникает при тромбозе артерий. Для возникновения же рецидива в зоне инфаркта и периинфарктной области может оказаться достаточным увеличения несоответствия между потребностью в кровоснабжении и состоянием коронарного кровотока.
По данным различных авторов, частота рецидивирующего течения инфаркта миокарда колеблется от 4% до 31%. Столь значительное расхождение может объясняться различием наблюдавшихся больных и критериев диагностики рецидива.
При рецидиве инфаркта миокарда уменьшается масса сократительного миокарда, возрастает частота хронической недостаточности кровообращения и нарушений сердечного ритма. Значительно удлиняется продолжительность стационарного лечения (отсчет начинается “заново”).
Вновь возникший некроз резко увеличивает опасность летального исхода. По нашим данным, из 656 больных, остававшихся в живых спустя 72 часа после возникновения инфаркта миокарда, в период дальнейшего пребывания в стационаре погиб 41 человек.
При этом среди больных с рецидивирующим инфарктом миокарда умерли 32 из 105 человек, среди остальных – лишь 9 из 551. Рецидив инфаркта миокарда явился причиной 35% случаев больничной летальности от инфаркта миокарда.
Среди остававшихся в живых спустя 72 часа от начала болезни и погибших в более поздние сроки рецидив в 78% случаев был основной причиной смерти. При трансмуральном инфаркте миокарда и его рецидиве летальность достигает 72%.
При сопоставлении затяжного и рецидивирующего вариантов инфаркта миокарда важной особенностью последнего является его нередкое возникновение на фоне более или менее удовлетворительного состояния больного.
При затяжном течении опасность очевидна, поэтому больной находится под постоянным наблюдением медперсонала в отделении (блоке) интенсивной терапии. Рецидив некроза возникает в любой срок лечения, вплоть до момента выписки больного из стационара.
Лишь у части пациентов предвестником рецидива может явиться ранняя постинфарктная стенокардия напряжения и особенно покоя, требующая всегда исключительного внимания.
Существуют определенные трудности и в диагностике рецидивирующего инфаркта. Поскольку значительная часть рецидивов связана с гибелью участков мышцы, находящихся среди уже некротизированной ткани, они “умирают молча”, без болей.
По сравнению с обычным инфарктом миокарда рецидив характеризуется большей частотой аритмического, гастралгического, астматического и бессимптомного вариантов клинической картины.
По нашим наблюдениям, среди больных с рецидивирующим инфарктом миокарда рецидив протекал с ангинозным статусом у 66%, а первоначальный инфаркт миокарда – у 89% больных.
Некоторые трудности могут возникнуть и при оценке лабораторных показателей у больных с рецидивирующим инфарктом миокарда.
При возникновении рецидива в первые 1-2 недели болезни эти показатели могут еще оставаться повышенными.
Если некротизируется очаг миокарда, сохранившийся в зоне формирующегося рубца, резорбция из области свежего некроза затруднена и уровень ферментов или миоглобина может оказаться ниже, чем следовало бы ожидать.
Возможны различные варианты электрокардиографической динамики при развитии рецидива некроза:
- появление признаков свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим инфарктом;
- появление признаков свежего некроза с исчезновением ранее имевшихся электрокардиографических признаков инфаркта;
- ложноположительная динамика ЭКГ;
- возникновение нарушений сердечного ритма и проводимости без других указаний на рецидив некроза миокарда.
Исчезновение признаков инфаркта миокарда при появлении электрокардиографических симптомов рецидива чаще всего происходит при возникновении трансмурального рецидива у больного с инфарктом без зубца Q, причем локализация инфаркта и рецидива совпадает. При трансмуральном инфаркте миокарда и рецидиве трансмурального некроза той же локализации желудочковый комплекс QR может смениться комплексом QS.
Диагностика рецидивирующего инфаркта миокарда, равно как и определение его локализации, в таком случае не представляет трудности.
Клиническое значение этих изменений ЭКГ при рецидиве некроза состоит в том, что инфаркт миокарда, если он не был диагностирован ранее, уже не выявляется на ЭКГ и свежие очаговые изменения могут трактоваться не в качестве рецидива, а как собственно инфаркт миокарда.
При этом приступы болей, возникавшие за несколько дней до наиболее тяжелого приступа, приводящего к госпитализации, трактуются как нестабильная стенокардия (“прединфаркт”). В действительности же у этих больных возникает инфаркт миокарда без зубца Q, а госпитализируют их с опозданием по поводу трансмурального рецидива инфаркта миокарда.
Ложноположительная динамика ЭКГ чаще всего сводится к исчезновению или уменьшению “коронарного” зубца Т. При этом ЭКГ меньше изменена, чем до возникновения рецидива инфаркта миокарда. Клиническое значение этой динамики при рецидивирующем инфаркте миокарда весьма велико.
При повторном инфаркте миокарда ему предшествует, как правило, период “электрокардиографической стабильности” продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет.
В этом случае внезапное “улучшение” ЭКГ, особенно при наличии какого-либо ухудшения клинической картины, настораживает опытного врача.
При рецидиве же ложноположительная динамика ЭКГ наблюдается, когда ЭКГ и при обычном течении инфаркта миокарда может подвергаться быстрому изменению. При этом положительная динамика ЭКГ в отсутствие значительного ухудшения состояния больного может ошибочно приниматься врачом за улучшение течения процесса.
Значительно реже встречается другой вариант ложноположительной динамики ЭКГ, при котором исчезают признаки инфаркта миокарда без появления указаний на рецидив. Это может происходить при локализации инфаркта и рецидива в противоположных участках сердечной мышцы со взаимной “нейтрализацией” электрокардиографической картины.
Ситуация со взаимной нейтрализацией признаков инфаркта и рецидива особенно опасна, если оба случая произошли до госпитализации и ЭКГ была снята лишь после второго из них. Известны трудности электрокардиографической диагностики инфаркта миокарда при некоторых нарушениях сердечного ритма и проводимости.
В еще большей степени это относится к диагностике рецидива, поскольку аритмии могут явиться не признаком рецидива, а лишь поздним осложнением инфаркта миокарда.
Диагностируя с уверенностью рецидив инфаркта миокарда, необходимо отметить, что можно лишь весьма ориентировочно высказываться о его локализации.
Особенности клинической картины, электрокардиографической динамики и лабораторных показателей приводят к тому, что определить масштаб рецидива, массу некроза миокарда у многих больных можно лишь весьма приблизительно. Обычная ошибка в таком случае – преуменьшение размера поражения при рецидиве инфаркта миокарда.
Важной особенностью рецидивирующего инфаркта миокарда является возможность возникновения отека легких и даже кардиогенного шока при относительно небольших свежих некрозах, если рубцы после предыдущих инфарктов миокарда занимают большую площадь.
Лечение рецидива некроза миокарда проводится по обычным принципам лечения острого инфаркта. Если возникают показания для тромболизиса, выбор препарата зависит от того, вводили ли стрептокиназу ранее.
В этом случае, во избежание аллергических осложнений, следует использовать тканевой активатор плазминогена альтеплазу.
Своевременная диагностика и интенсивное лечение рецидива инфаркта миокарда являются важным путем снижения поздней больничной летальности при этом заболевании.
- Абрам СЫРКИН,
- профессор кафедры
- факультетской терапии
ММА им. И.М.Сеченова.
Особенности острого инфаркта миокарда и его симптомы
Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.
Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца
Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ.
Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию.
При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной.
При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.
Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает.
Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.
Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов.
Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.
Предрасполагающие факторы развития инфарктаНекоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:• Сахарный диабет.• Гипертоническая болезнь.• Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
• Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.• Чрезмерная масса тела.• Курение.• Злоупотребление алкоголем.• Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).• Сердечная аритмия.• Длительные стрессовые ситуации.• Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается “омоложение” инфаркта).
• Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).Классификация ишемического повреждения миокардаСуществуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:• По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
• По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
• По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.
- Симптоматика инфаркта
- Осложнения инфаркта миокарда
В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.Наиболее частые осложнения:• Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.• Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.• Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.• Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.• Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.• Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.• Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).
- Диагностика инфаркта
В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.
АнамнезВыясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др.
Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.Лабораторные методыЛабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:• Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.• Биохимия крови.
Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.Инструментальные методики исследования• ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.).
Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).• ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.• Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард.
Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).
- Коронарная ангиография при инфаркте
- Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.
Лечение инфаркта миокардаНеотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):• Обеспечение больному полного покоя.• Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.• Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте). Хирургическое лечение – один из современных методов помощи при инфарктеСпециализированное лечение• Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).• Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.• Антиаритмические препараты.• Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.• Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.• Хирургические методы лечения – баллоннаяангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).• Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.
Первая помощь при инфаркте
Инфаркт миокарда или сердечный приступ является проявлением одной из форм ИБС (ишемической болезни сердца), характеризуется недостаточностью кровоснабжения сердца и последующего возникновения некротического участка.
Патология классифицируется в зависимости от размеров повреждения сердечной мышцы на крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт. Поражение обширного участка сердца чаще осложняется сердечной недостаточностью.
Выделяют четыре стадии:
- острейшая (длится до 5-6 часов);
- острая (10-14 дней после начала симптомов);
- подострая (продолжительностью до нескольких месяцев);
- период рубцевания (от двух месяцев, характеризуется замещением поврежденных структур соединительной тканью).
Последствия
Осложнения в раннем периоде возникают в виде кардиогенного шока, аритмии (вплоть до нарушения электрической активности миокарда), ТЭЛА, воспаления серозной оболочки, разрыв сердца, расстройства дыхательной функции, остановка сердечной деятельности.
Среди поздних осложнений выделяют аневризму (выпячивание или истончение стенки сосуда), синдром Дресслера, закупорка легочной артерии тромбом, хроническое дисфункциональное расстройство сердца.
Симптомы, как распознать
Основным проявлением инфаркта является резко возникающая выраженная загрудинная боль. В отдельных случаях возникают неприятные ощущения за грудиной, болезненные ощущения в животе, верхних конечностях, лопатке.
У пациентов с сахарным диабетом сердечный приступ не имеет выраженных признаков. У женщин вместо загрудинных болей могут возникать болезненные ощущения в области шеи или руки.
Загрудинные боли могут беспокоить от 15 до 60 минут. Проходят самостоятельно или после приема наркотических анальгетиков. Иногда возникает на теле липкий пот.
У 30% больных возникают симптомы в виде нарушения дыхания и приступов непродуктивного кашля.
Первая помощь, что делать до приезда скорой
При появлении характерных признаков пациента важно упокоить, по возможности ограничить двигательную активность, усадить на кресло или диван. Наиболее приемлемое положение тела – сидя, упираясь на спинку дивана либо полулежа с подтянутыми коленями к туловищу. Ослабляют одежду, доставляющую дискомфорт, галстук снимают.
Первая помощь при инфаркте:
- Дать больному под язык таблетку нитроглицерина, но только при условии повышенного давления. Прием нитроглицерина при низком артериальном давлении может увеличить нагрузку на сердце, тем самым ухудшив самочувствие. Нитроглицерин способен понизить АД, тем самым вызвать коллапс.
- При отсутствии аллергических реакций на аспирин больному дают разжевать 300 мг ацетилсалициловой кислоты. При регулярном приеме аспирина пациенту следует увеличить дозировку до 600 мг. Аспирин требуется именно разжевать, что значительно ускорит ожидаемый эффект.
- В тяжелых случаях и обширных поражениях у пациента может возникнуть остановка сердечной деятельности. Признаками остановки сердца является обморок, отсутствие дыхания. В этом случае проводится сердечно-легочные мероприятия, повышающая вероятность выживания пациента. Ранее сердечно-легочная реанимация применялась при отсутствии пульса, сейчас достаточно утраты сознания и расстройств дыхания.
Для лечения последствий инфаркта рекомендуем обращаться к квалифицированным кардиологам нашего медцентра.
Поделитесь статьёй в соцсетях:
Загрузка...
