Чем и как повысить низкое давление у кормящей мамы

Автор
Ведущий врач
Терапевт

Дарим 1000р на все услуги за визит в августе Подробнее Все акции

Общий анализ крови (другое его название – клинический анализ крови) – это базовое исследование, назначаемое врачами самых различных специальностей при обращении пациента. Если у вас есть жалобы на плохое самочувствие, то врач, скорее всего, назначит вам общий анализ крови (сокращенно ОАК). Результаты анализа позволят ему получить общее представление о состоянии вашего здоровья и определиться, в каком направлении нужно двигаться дальше, например, какие исследования еще нужны для постановки диагноза.

Для чего нужен общий анализ крови. Почему этот анализ так важен?

Кровь – это особая ткань, которая является транспортом для различных веществ между другими тканями, органами и системами, обеспечивая при этом единство и постоянство внутренней среды организма. Таким образом, большинство процессов, затрагивающих состояние разных тканей и органов, так или иначе, отражаются на состоянии крови.

Кровь состоит из плазмы (жидкая часть крови) и форменных элементов – лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Каждый вид форменных элементов имеет свои функции: лейкоциты отвечают за иммунную защиту, тромбоциты – за свертывание крови, эритроциты обеспечивают транспорт кислорода и углекислого газа.

У здорового человека состав крови довольно постоянен, а при заболевании он меняется. Поэтому с помощью анализа крови можно установить, что заболевание имеет место.

Иногда общий анализ крови позволяет обнаружить болезнь на ранней стадии, когда основные симптомы заболевания еще не проявлены. Именно поэтому ОАК проводится при любом профилактическом обследовании.

При наличии симптомов клинический анализ помогает разобраться в природе заболевания, определить интенсивность протекания воспалительного процесса.

Клинический анализ используется для диагностики различных воспалительных заболеваний, аллергических состояний, заболеваний крови. Повторный общий анализ крови даст врачу возможность судить об эффективности назначенного лечения, оценить тенденцию к выздоровлению и при необходимости скорректировать курс лечения.

Показатели клинического анализа крови

Общий анализ крови обязательно содержит следующие показатели:

При необходимости врач может назначить расширенный клинический анализ крови. В этом случае он специально укажет, какие показатели надо дополнительно включить в анализ.

Расшифровка показателей общего анализа крови

Гемоглобин

Гемоглобин – это белок, составляющая часть эритроцита. Гемоглобин связывается с молекулами кислорода и углекислого газа, что позволяет доставлять кислород из легких в ткани по всему организму, а углекислый газ – обратно в легкие. В своем составе гемоглобин содержит железо. Именно он придает красный цвет эритроцитам (красным кровяным тельцам), а уже те – крови.

Насыщенность крови гемоглобином – крайне важный показатель. Если он падает, ткани организма получают меньше кислорода, а кислород необходим для жизнедеятельности каждой клетки.

Норма гемоглобина для мужчин составляет 130-160 г/л, у женщин – 120-140 г/л. У детей зависимости от пола нет, однако у только что родившегося ребенка количество эритроцитов (и соответственно, уровень гемоглобина) значительно превышает «взрослую» норму. И первые 2-3 недели этот показатель постепенно снижается, что надо иметь в виду при оценке результатов общего анализа крови.

При значениях показателя гемоглобина ниже нормы диагностируется анемия. Также, низкий уровень гемоглобина может говорить о гипергидрации организма (повышенном потреблении жидкости). Гемоглобин выше нормы, соответственно, может наблюдаться при обезвоживании (сгущении крови).

Обезвоживание может быть физиологическим (например, вследствие повышенных физических нагрузок), а может – патологическим.

Повышенный уровень гемоглобина является типичным признаком эритремии – нарушения кровообразования, при котором продуцируется повышенное количество эритроцитов.

Эритроциты

Эритроциты – это красные кровяные тельца. Их значительно больше, чем всех других форменных элементов вместе взятых. Именно поэтому наша кровь – красного цвета. Эритроциты содержат гемоглобин и этим участвуют в процессе кислородного обмена в организме.

Норма по эритроцитам для мужчин – 4-5*1012 на литр крови, для женщин – 3,9-4,7*1012 на литр.

Снижения содержания эритроцитов в крови наблюдается при анемиях, кровотечениях, беременности, гипергидрации. Превышение нормы может свидетельствовать об обезвоживании, эритремии, опухолевых образованиях, а также таких заболеваниях как киста почки или водянка почечных лоханок.

Цветовой показатель

Цветовой показатель рассчитывается по формуле, соотносящей уровень гемоглобина и число эритроцитов. В норме цветовой показатель должен быть близким к единице (0,85-1,05).

Отклонение от нормы наблюдается при анемиях, и при разных видах анемий проявляется по-разному: цветовой показатель ниже нормы указывает на железодефицитную анемию (уровень гемоглобина снижен в большей степени, чем количество эритроцитов); цветовой показатель выше нормы характерен для других видов анемий (количество эритроцитов снижается в большей степени, чем уровень гемоглобина).

Ретикулоциты

Ретикулоциты – это молодые, еще не созревшие формы эритроцитов. Процесс образования эритроцитов непрерывен, поэтому ретикулоциты всегда присутствуют в составе крови. Норма: 2-10 ретикулоцитов из 1000 эритроцитов (2-10 промилле (‰) , или 0,2-1%).

Если ретикулоцитов больше нормы, это говорит о том, что организм чувствует потребность в увеличении количества эритроцитов (например, по причине их быстрого разрушения или кровопотери).

Пониженный уровень ретикулоцитов характерен для анемии, лучевой болезни, онкологии (если метастазы затронули костный мозг), некоторых заболеваний почек.

Тромбоциты

Основная функция тромбоцитов – обеспечивать гемостаз, то есть, проще говоря, тромбоциты отвечают за свертываемость крови. Участвуют они и в иммунном ответе организма на проникновение инфекции. Норма: 180-320*109 на литр.

Пониженный уровень тромбоцитов может указывать на тяжелый воспалительный процесс или аутоиммунное заболевание.

Повышенный уровень характерен для состояний после значительных кровопотерь (например, после перенесенной операции), а также наблюдается при раковых заболеваниях или атрофии (снижении функции) селезенки.

Лейкоциты

Лейкоциты – это белые кровяные тельца, выполняющие защитную функцию, то есть представляющие систему иммунитета. В норме общее количество лейкоцитов должно находиться в интервале 4-9*109 на литр.

Повышение количества лейкоцитов говорит об иммунном ответе организма и наблюдается при инфекционных заболеваниях (прежде всего, вызванных бактериями), воспалительных процессах, аллергических реакциях. Высокий уровень лейкоцитов может быть также следствием недавнего кровотечения, стресса, опухолевых процессов и некоторых других патологий.

Пониженный уровень лейкоцитов свидетельствует об угнетенном состоянии иммунной системы. Такие результаты могут наблюдаться при вирусной инфекции (грипп, корь, краснуха), тяжелых токсикозах, сепсисе, заболеваниях кроветворных органах, лучевой болезни, аутоиммунных заболеваниях и т.д.

Значение имеет не только общая оценка количества лейкоцитов. Выделяют пять видов лейкоцитов – нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты и моноциты; все они имеют разные функции, и поэтому важно знать, в каком соотношении они представлены в составе крови. Соотношение различных видов лейкоцитов в общем их объеме называют лейкоцитарной формулой.

Нейтрофилы

Нейтрофилы – это клетки неспецифического иммунного ответа. Их задача – связывать проникший возбудитель инфекции (бактерии, грибы, внутриклеточные паразиты и т.д.). При возникновении в организме очага воспаления, нейтрофилы начинают двигаться в его направлении, их число возрастает.

Нейтрофилы вырабатываются костным мозгом, где проходят различные стадии созревания : сначала образуется миелоцит, потом он становится метамиелоцитом, затем наступает стадия палочкоядерного нейтрофила. Зрелый нейтрофил – сегментоядерный.

В норме миелоциты и метамиелоциты в крови должны отсутствовать; сегментоядерных нейтрофилов должно быть 47-72% от общего числа лейкоцитов; палочкоядерных – 1-6%.

В случае напряжения иммунной системы доля палочкоядерных возрастает (организм вынужден направлять на борьбу с инфекцией еще не полностью созревшие нейтрофилы). Подобные результаты анализа получили название палочкоядерный сдвиг.

Увеличение количества нейтрофилов в крови, таким образом, говорит о наличии инфекции (прежде всего, следует подозревать бактериальную инфекцию), идущем воспалительном процессе. Также это может быть результатом стресса, интоксикации, ракового заболевания.

Эозинофилы

Эозинофилы нейтрализуют преимущественно иммунные комплексы, возникающие в результате проникновения аллергена. В норме эозинофилы составляют 1-5% от общего числа лейкоцитов. Возрастание содержания эозинофилов в крови указывает на аллергическую реакцию или паразитарную инфекцию (прежде всего, заражение глистами).

Базофилы

Норма: 0-1% от общего числа лейкоцитов.

Лимфоциты

Лимфоциты – это основные клетки иммунной системы. Они обеспечивают специфический иммунитет, то есть распознают проникший чужеродный агент и уничтожают его. С помощью лимфоцитов организм борется с вирусами. В норме лимфоциты составляют 19-37% от общего числа лейкоцитов. У детей доля лимфоцитов больше.

В возрасте от 1 месяца до двух лет лимфоциты – это основной вид лейкоцитов, именно они составляют основную наблюдаемую массу. К 4-5 годам количество лейкоцитов становится сопоставимо с количеством нейтрофилов.

По мере взросления ребенка снижение продолжается, но еще в возрасте 15 лет у детей лимфоцитов больше, чем у взрослых.

Повышенное содержание лимфоцитов в крови указывает на проникновение вирусной инфекции; отмечается также при токсоплазмозе, туберкулезе, сифилисе.

Пониженное количество лимфоцитов является признаком угнетенного состояния иммунной системы.

Моноциты

Моноциты находятся в крови в среднем около 30 часов, после чего они покидают кровяное русло и переходят в ткани, где превращаются в макрофаги. Назначение макрофагов – окончательно уничтожать бактерии и погибшие ткани организма, очищая место воспаления для последующей регенерации (восстановления здоровой ткани). Норма для моноцитов – 3-11% от общего количества лейкоцитов.

Повышенное количество моноцитов характерно для вялотекущих и длительных заболеваний, оно наблюдается при туберкулезе, саркоидозе, сифилисе. Является специфическим признаком мононуклеоза.

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

Если пробирку с кровью оставить в вертикальном положении, эритроциты – как более тяжелая фракция крови по сравнению с плазмой – начнут оседать на дно.

В конечном итоге содержимое пробирки разделится на две части: густая и темная часть внизу (это как раз и будут эритроциты) и светлая часть вверху (плазма крови). Скорость оседания эритроцитов измеряется в мм/час. Норма: 2-10 мм/час у мужчин и 2-15 мм/час у женщин.

У детей, беременных и пожилых людей диапазон нормальных значений будет иным (у детей он сильно меняется с возрастом).

Скорость оседания эритроцитов возрастает, если эритроциты начинают сильнее склеиваться между собой (при этом их совместная масса возрастает, а значит, они оседают быстрее).

Ускорение склеивания эритроцитов зависит от многих факторов. Наиболее частой причиной является существование в организме воспалительного процесса. При этом, как правило, чем сильнее воспаление, чем больше СОЭ.

Кроме того, повышенное значение СОЭ может говорить о:

заболеваниях печени и желчевыводящих путей;
процессах, связанных с отмиранием тканей (инфаркт, инсульт, туберкулез, злокачественные опухоли);
заболеваниях крови;
эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.);
аутоиммунных заболеваниях;
и некоторых других.

Как сдавать общий анализ крови. Подготовка к ОАК

Кровь для общего анализа крови могут брать как из пальца, так и из вены.

Желательно сдавать анализ натощак. Если анализ сдается днем, то после последнего приема пищи должно пройти минимум 4-5 часов. Впрочем, это требование не жесткое.

Обязательно следует исключить употребление накануне жирной пищи. Нельзя сдавать анализ пока в крови находится алкоголь, а также после проведения рентгеновского обследования, физиопроцедур, солнечных ванн.

Если Вы принимаете какие-нибудь лекарства, обязательно скажите об этом врачу: некоторые препараты могут повлиять на состав крови.

Женщинам, проходящим плановое обследование, желательно повременить с анализом до окончания месячных. Если общий анализ крови назначен в ходе лечения заболевания, можно сдавать кровь, не взирая на месячные, – врач учтет это при интерпретации результатов.

Где сдать общий анализ крови в Москве

Сделать общий анализ крови Вы можете в АО «Семейный доктор». Сдать кровь на анализ можно в любой из поликлиник компании.

Если Ваше здоровье внушает Вам беспокойство, сделайте анализ крови и запишитесь на прием к врачу общей практики (терапевту) или специалисту.

Записаться на диагностику

Кормление грудью. Низкое давление

Так бывает, что в период беременности и родов, грудного вскармливания женщина переживает рецидивы хронических заболеваний или находит у себя незнакомые симптомы. Поговорим о некоторых неприятностях подробнее.

Кормление грудью: низкое давление, низкий сахар

Если женщина, несмотря на патологии системы кровообращения, сахарный диабет 1 и 2 типа и прочие заболевания продолжает кормление грудью, низкое давление, низкий сахар и прочие симптомы этих недугов не будут для нее неожиданностью. Такие мамы знают о возможных осложнениях и встречают их во всеоружии, заблаговременно получив советы врачей.

Резкое падение давления или сахара больше пугает тех, кто сталкивается с ними впервые. Но, как правило, манифест симптомов в период кормления грудью у женщин не свидетельствует о наличии патологии, а является следствием неправильного питания молодой мамы, употребления малокалорийной пищи, дефицита жидкости или витаминов и микроэлементов, накопившейся усталости.

Если вы почувствовали внезапное недомогание во время кормление грудью, головокружение, слабость, головную боль, легкую тошноту и т.п., попробуйте выпить горячий зеленый чай с сахаром, отдохните. Если недомогание не проходит, обратитесь к врачу.

Низкий уровень ТТГ и кормление грудью

Гипотиреоз – нередкая патология в наши дни. К счастью, низкий уровень ТТГ и кормление грудью не входят в разряд взаимоисключающих вещей.

Если у кормящей мамы понижен уровень ТТГ, это не отражается на здоровье малыша. И на лактации понижение ТТГ никак не сказвается.

Другое дело, если потребуется гормональная терапия, врач может рекомендовать прервать кормление грудью, так как лечение будет несовместимо с лактацией.

Еда при кормлении грудью у женщин с низким гемоглобином

Анемия – частый диагноз как беременных женщин, так и кормящих мам. Большую роль играет еда при кормлении грудью у женщин с низким гемоглобином. Следует почаще вводить в рацион питания:

печень,
телятину,
индейку,
курицу,
яйца,
чечевицу,
гранат,
яблоки.

Если кормящая мама придерживается вегетарианства, на период лактации ей лучше вводить в рацион мясо и другие животные продукты.
Рекомендованы также длительные прогулки на свежем воздухе и умеренная физическая активность.
Если это не помогает, доктор может назначить препараты железа.

Сохраняющаяся после родов артериальная гипертензия как компонент метаболического синдрома | #03/07 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Метаболический синдром — сочетание ряда факторов, многократно увеличивающее риск сердечно-сосудистых заболеваний. По данным разных авторов, распространенность метаболического синдрома продолжает увеличиваться и в настоящее время составляет от 5 до 20%. История возникновения понятия «метаболический синдром» начинается с середины XX в., когда в 1947 г.

J. Vague описал два типа отложения жира — андроидный и гиноидный и предположил, что андроидное ожирение чаще сочетается с сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца и подагрой. В 1988 г.

G. Reaven выделил симптомокомплекс, включавший гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, повышенный уровень триглицеридов, низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и артериальную гипертензию (АГ), назвав его «синдром X».

Тогда же было выдвинуто предположение, что нарушения, объединенные рамками синдрома, связаны единым происхождением — инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией. В 1989 г. J.

Kaplan, описав «смертельный квартет», определил абдоминальное ожирение, наряду с нарушением толерантности к глюкозе, АГ и гипертриглицеридемией, в качестве существенной составляющей синдрома.

Сегодня общепринятым является термин «метаболический синдром», который широко используется во всем мире.

В 2004 г. Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК) приняты критерии диагностики метаболического синдрома, которые соответствуют критериям Национальной образовательной программы США по холестерину (2001). Согласно этим критериям, основанием для постановки диагноза «метаболический синдром» является наличие трех или более из пяти ниже перечисленных компонентов:

абдоминальное ожирение — окружность талии (ОТ) > 102/88 см (мужчины/женщины);
высокий уровень триглицеридов: > 150 мг/дл (1,69 ммоль/л);
низкий уровень холестерина ЛПВП: < 39/50 мг/дл (мужчины/женщины) (1,04/1,29 ммоль/л);
АГ > 130 и/или 85 мм рт. ст.;
уровень глюкозы в плазме Ё 110 мг/дл (6,1 ммоль/л).

Несколько отличные критерии диагностики метаболического синдрома приняты ВОЗ (1988) и Международной федерацией по диабету (2005).

Критерии Международной федерации по диабету:

абдоминальное ожирение и не менее двух критериев из следующих:
гипергликемия натощак;
АГ;
повышение уровня триглицеридов;
снижение холестерина ЛПВП.

Критерии ВОЗ:

инсулинорезистентность или гипергликемия и не менее двух критериев из следующих:
абдоминальное ожирение;
АГ;
повышение уровня триглицеридов;
снижение холестерина ЛПВП;
микроальбуминурия.

На сегодняшний день проблема метаболического синдрома является чрезвычайно актуальной во всем мире. Несмотря на большое количество научных изысканий, метаболический синдром нуждается в дальнейших исследованиях, чтобы понять, кого, когда и как нужно лечить (R. Kahn et al., 2005).

В соответствии с решением Согласительной группы Международной федерации по диабету наиболее актуальными аспектами метаболического синдрома, требующими дальнейшего изучения, являются:

этиология метаболического синдрома;
связь артериального давления (АД) с другими компонентами метаболического синдрома;
связь различных сочетаний компонентов метаболического синдрома с исходами сердечно-сосудистых заболеваний;
влияние коррекции компонентов метаболического синдрома на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний;
поиск способов повышения эффективности выявления больных высокого риска с метаболическим синдромом в разных популяциях.

Многочисленные научные изыскания последних лет показывают, что моментом «запуска» метаболического синдрома у женщин может являться период беременности.

Компоненты метаболического синдрома при беременности имеют свои отличительные черты. АГ при беременности тесно взаимосвязана с инсулинорезистентностью, однако до сих пор окончательно не определено, при каком виде АГ инсулинорезистентность наиболее выражена. В исследовании A. Caruso и S.

Ferrazzani (1999) при проведении клэмп-теста было показано, что инсулинорезистентность наиболее выражена у женщин с гестационной АГ. А в группах пациенток с гестозом и физиологически протекающей беременностью результаты были схожими. В другом исследовании (R. Kaaje, H.

Laivuori, 1999) было показано, что инсулинорезистентность максимально выражена при преэклампсии.

Возникает вопрос, что же первично во время беременности — инсулинорезистентность или АГ? Известно, что гиперинсулинемия повышает активность симпатоадреналовой системы, приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек, способствует пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, блокирует активность Na-K-АТФазы и Ca-Mg-АТФазы, увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Са++, повышая чувствительность сосудов к вазоконстрикторам. Все эти факторы приводят к развитию АГ.

Кроме того, гиперинсулинемия выявляется в начале беременности, до развития гестационной АГ или преэклампсии (M. Serer, C. D. Naylor, 1995; J. R. Sowers, R. J. Sokol, 1996; G. M. Joffe, J. R. Esterlitz, 1998; C. G. Solomon, J. S. Carroll, 1999; K. E. Innes, J. H. Wimsatt, 2001). Ожирение и гиподинамия предрасполагают к развитию АГ во время беременности.

Высокий индекс массы тела (ИМТ) до или в начале беременности ассоциирован с повышенным риском развития преэклампсии и гестационной АГ (C. G. Solomon, S. W. Graves, 1994; K. E. Innes, J. H. Wimsatt, 2001; R. Thadhani, M. J. Stampfer, 1999; N. Sattar, P. Clark, 2001; A. Saftlas et al., 2000).

Повышенная физическая активность в первые 20 нед беременности, напротив, ассоциирована со снижением этого риска (S. Marcoux et al., 1989).

Компоненты метаболического синдрома играют важную роль в развитии осложнений беременности, которые, в свою очередь, вероятно, оказывают воздействие на дальнейший прогноз сердечно-сосудистых заболеваний как у матери, так и у ребенка.

Накоплены данные, позволяющие предполагать, что женщины, имеющие в анамнезе осложнения беременности (преэклапсию, гестационный диабет, АГ и др.), являются группой риска развития в дальнейшем кардиоваскулярной патологии и сахарного диабета, т. е.

беременность может рассматриваться как стресс-тест, предсказывающий здоровье женщины в последующей жизни (D. Williams, 2003).

В ряде зарубежных исследований выявлено достоверное повышение риска развития АГ у женщин с преэклампсией в анамнезе.

Jonsdottir и соавторы проанализировали причины смерти 374 женщин, имевших гипертензивные осложнения во время беременности, и выяснили, что уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у этих женщин достоверно (в 1,4 раза) выше, чем в популяции в целом.

Кроме того, выявлено, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с эклампсией и преэклампсией в анамнезе в 1,9 раза выше по сравнению с женщинами, имевшими повышение АД без протеинурии во время беременности. V. A.

Rodie и соавторы (2004) установили, что осложнения беременности, особенно преэклампсия и хроническая внутриутробная гипотрофия плода, повышают в дальнейшем риск развития у женщин кардиоваскулярных расстройств.

Pouta A. и соавторы (2004) показали, что женщины с преэклампсией имеют повышенный риск развития инсулинорезистентности после родов.

Проспективное наблюдение 3799 нерожавших женщин с 1989 по 1997 г. с формированием 168 пар «случай-контроль» и наблюдением в период беременности и в течение 7–8 лет после родов выявило, что в группе с АГ во время беременности риск метаболического синдрома в 3–5 раз выше, чем в группе без АГ (J. C. Forest, J. Girouard, 2005).

Все вышесказанное свидетельствует, что синдром АГ во время беременности может рассматриваться как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и, возможно, как фактор формирования метаболических нарушений.

Соответственно, женщины с синдромом АГ во время беременности требуют пристального врачебного наблюдения не только во время беременности, но и после родов.

К сожалению, очень часто после родов женщины, в силу своей занятости, обращают мало внимания на свое здоровье и не обращаются к врачу. Однако на сегодняшний день доказано, что чем раньше начато лечение АГ, сохраняющейся после родов, тем благоприятнее прогноз.

Поэтому необходимо активно мониторировать состояние сердечно-сосудистой системы после родов у женщин с синдромом АГ во время беременности и при сохраняющейся АГ проводить соответствующее лечение.

Как же лечить сохраняющуюся после родов АГ в рамках метаболического синдрома? При выборе оптимальной терапии должно учитываться влияние лекарственного средства на основные составляющие метаболического синдрома. Лекарственные средства, используемые для лечения АГ, можно разделить на три группы:

обладающие метаболически позитивным действием (ингибиторы АПФ, селективные α1-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина II, агонисты имидазолиновых рецепторов);
обладающие метаболически нейтральным действием (антагонисты Са пролонгированного действия, высокоселективные β-адреноблокаторы, тиазидоподобные диуретики);
обладающие метаболически негативным действием (неселективные β-адреноблокаторы, тиазидные диуретики).

Безусловно, при выборе оптимального препарата для коррекции АГ, сохраняющейся после родов, предпочтение должно отдаваться препаратам, оказывающим метаболически позитивное действие.

Ингибиторы АПФ обладают доказанным гипотензивным действием и характеризуются выраженным положительным влиянием на компоненты метаболического синдрома. Метаболические эффекты ингибиторов АПФ:

снижение инсулинорезистентности и улучшение метаболизма глюкозы, что связывают с увеличением образования брадикинина и улучшением микроциркуляции;
положительное влияние на липидный обмен, проявляющееся умеренной тенденцией к уменьшению уровня холестерина, триглицеридов, снижением коэффициента атерогенности;
могут способствовать метаболическому обеспечению (через влияние на лактатдегидрогеназу и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу) транспорта кислорода, активизируя процессы синтеза макроэргических соединений в эритроцитах;
увеличивают экскрецию почками уратов.

Блокаторы ангиотензиновых II (AТ II) рецепторов модулируют функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) посредством взаимодействия с ангиотензиновыми рецепторами.

Недавние исследования дисфункции эндотелия при АГ позволяют предположить, что кардиоваскулярные эффекты блокаторов ATII-рецепторов могут быть также связаны с модуляцией эндотелия и влиянием на продукцию оксида азота.

Специфическая блокада АТ II-рецепторов позволяет обеспечить выраженный антигипертензивный и органопротекторный эффект.

Клинические исследования показывают, что все блокаторы ангиотензиновых рецепторов обладают высоким антигипертензивным и выраженным органопротекторным эффектом, хорошей переносимостью. Однако основным ограничением широкого использования препаратов этой группы является их относительно более высокая стоимость в сравнении с ингибиторами АПФ.

Агонисты имидазолиновых рецепторов относятся к гипотензивным препаратам центрального действия. Различия в терапевтическом и гемодинамическом эффекте лекарств центрального действия обусловлены неодинаковой аффинностью к разным типам рецепторов.

Препарат центрального действия первого поколения клонидин обладает сродством к двум типам рецепторов — центральным α-адренорецепторам и имидазолиновым рецепторам.

Предполагается, что его гипотензивный эффект в большей степени связан со стимуляцией имидазолиновых рецепторов, в то время как основные побочные эффекты опосредуются кортикальными α1-адренорецепторами.

Агонисты имидазолиновых рецепторов рилменидин и моксонидин обладают высокой селективностью в отношении I1-рецепторов. Их аффинность к I1-рецепторам более чем в 100 раз превосходит сродство к α2-адренорецепторам.

Для обоих лекарств характерен выраженный гипотензивный эффект, иногда сопровождающийся незначительным седативным действием. Гипотензивное действие агонистов имидазолиновых рецепторов и вызываемое ими снижение периферического сосудистого сопротивления связаны с их выраженной периферической симпатолитической активностью.

При этом стимуляция I1-рецепторов вызывает лишь незначительное уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Центральные I1-рецепторы гипоталамической области вовлечены в регуляцию уровня гликемии крови, что показано в эксперименте с селективным агонистом I1-рецепторов агматином, вызывающим снижение уровня глюкозы в крови.

Аналогичным действием обладает и моксонидин. Кроме того, предполагается, что имидазолиновые рецепторы локализуются в поджелудочной железе и их активация приводит к увеличению секреции инсулина.

В экспериментальных исследованиях показано, что применение моксонидина у крыс линии Zucker (модель ожирения) вызывало снижение уровня гипоталамического нейропептида Y, что может быть одним из механизмов, объясняющих снижение массы тела на фоне терапии этим препаратом.

Однако применение препаратов этой группы ограничивается в связи с наличием побочных эффектов, связанных с их центральным действием (седативный эффект, влияние на способность управления транспортом и выполнение работы, требующей четкой координации движений), и высокой стоимостью всех представителей этой группы.

Селективные α-адреноблокаторы блокируют действие катехоламинов на α-адренорецепторы, что приводит к вазодилатации и снижению АД. Несмотря на положительные метаболические эффекты, препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии.

По-видимому, это связано с их побочными действиями. Предпочтение препаратам данной группы в качестве монотерапии следует отдавать при высоком общем периферическом сопротивлении, дислипидемиях, сахарном диабете, гипертрофии предстательной железы.

Таким образом, по данным литературы, из всех гипотензивных препаратов, обладающих метаболически позитивным действием, для женщин с сохраняющейся после родов АГ после окончания грудного вскармливания наиболее перспективной группой являются ингибиторы АПФ в связи с наличием доказанной эффективности, высокой степенью безопасности и относительно невысокой стоимостью (что немаловажно ввиду необходимости длительного лечения).

На сегодняшний день в России группа ингибиторов АПФ представлена широким спектром препаратов. Основные из них представлены в таблице.

Все эти препараты могут быть использованы для лечения АГ у женщин с сохраняющейся после родов АГ (после прекращения грудного вскармливания). Выбор конкретного препарата внутри группы необходимо осуществлять с учетом его доступности в текущий момент и стоимости. Длительность лечения определяется индивидуально и зависит от динамики АД, чаще всего необходимо продолжительное лечение.

Таким образом, на основании вышесказанного можно сделать следующие выводы.

Беременность с АГ и метаболическими нарушениями является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний в последующем.
Сведений, доступных на сегодняшний день, недостаточно для полного понимания степени влияния метаболического синдрома, дебютировавшего во время беременности, на отдаленный прогноз.
Необходимо акцентировать внимание врачей и пациентов на важности наиболее ранней коррекции гемодинамических и метаболических нарушений во время беременности и после родов.

А. Ю. Галяутдинова, кандидат медицинских наук О. Н. Ткачева, доктор медицинских наук, профессор Н. С. Самсоненко, К. Ю. Гусева, Р. М. Котенко МГМСУ, Москва

Мидокалм – лекарственный препарат

Боль не самое приятное, что может подарить нам тело. Особенно, если она сильная, и что еще хуже, постоянная. В подобных случаях лечащий врач может назначить миорелаксант Мидокалм, которой помогает снять напряжение и боль.

Рисунок 1 – Врач назначает Мидокалм в случае с болью в спине и мышцах

Препарат способствует расслаблению скелетной мускулатуры как результата неврологических синдромов, которые в свою очередь связаны с болями и нарушением трофики (процесс клеточного питания органов и тканей); снижению гипертонуса и спастичности; оказывает местный анестезирующий эффект.

Показания к применению

Мидокалм назначают в следующих случаях:

патологически повышенный тонус мускулатуры и спазмы скелетной (поперечно-полосатой) мышечной ткани, которые являются следствием органических поражений ЦНС, включая в том числе рассеянный склероз, энцефаломиелит, инсульт мозга и т.д.;
миогенные контрактуры, повышенный тонус и спастичность мышц, обусловленные заболеваниями костно-мышечной системы (например, люмбаго с ишиасом, спондилез, поражающие крупные суставы артрозы, цервикальный синдром и т.д.);
невоспалительные заболевания головного мозга, сопровождающиеся расстройствами мышечного тонуса;
желчно-каменная болезнь;
сильно выраженный болевой синдром, отмечающийся на фоне развития геморроидальных узлов;
менструальный болевой синдром;
угроза самопроизвольного прерывания беременности вследствие повышения тонуса маточных мышечных структур;
почечные колики;
в период восстановительной терапии после перенесенных ортопедических, хирургических или травматологических операций;
в составе комплексной терапии облитерирующих заболеваний сосудов (артериосклероз, диабетическая ангиопатия, тромбангиит, болезнь Рейно, диффузная склеродермия);
патологии, обусловленные расстройствами иннервации сосудов (акроцианоз, интермиттирующая ангионевротическая дисбазия);
болезнь Литтла (детский церебральный спастический паралич) и другие энцефалопатии, сопровождающиеся мышечной дистонией;
заболевания, протекающие с мышечной дистонией;
остеохондроз.

Противопоказания

Противопоказания к назначению таблеток Мидокалм:

возраст до одного года;
стойкая патологическая слабость и быстрая утомляемость скелетной мышечной ткани (миастения);
повышенная индивидуальная чувствительность к действующему веществу и вспомогательным компонентам препарата.

Все мышечные релаксанты противопоказаны пациентам:

имеющим в настоящее время или в анамнезе повышенную судорожную активность;
страдающим от болезни Паркинсона;
страдающим от хронической почечной и/или печеночной недостаточности;
страдающим от эпилептических припадков;
имеющим в анамнезе жизни наркотическую зависимость;
имеющим в анамнезе острые психозы.

Побочные эффекты Мидокалма

Прием Мидокалм может спровоцировать появление побочных реакций со стороны различных органов и систем.
Рисунок 2 – одним из побочных эффектов Мидокалма – бессоница
К нечастым (возникают не чаще, чем раз на тысячу случаев) реакциям, которые могут отмечаться после приема Мидокалма, относят:

нарушения питания и обмена веществ, которые выражаются в форме анорексии;
бессонницу и нарушения сна;
головную боль, головокружения, повышенную сонливость;
артериальную гипотонию;
чувство дискомфорта в животе, диарею, повышенную сухость слизистой оболочки во рту, диспепсические симптомы, тошноту;
мышечную слабость, боль в конечностях, мышечные боли;
астению, чувство общего дискомфорта, повышенную утомляемость.

К редким (возникают чаще, чем раз на тысячу случаев, но реже, чем раз на десять тысяч случаев) относят:

анафилактическая реакция;
снижение активности, депрессивные состояния;
нарушения внимания, тремор, повышение судорожной активности, гипестезия (снижение чувствительности к воздействию раздражителей), парестезия, повышенная сонливость;
шум в ушах, вертиго;
стенокардия, тахикардия, учащенное сердцебиение, снижение показателей артериального давления;
гиперемия кожных покровов;
затрудненность дыхания, кровотечения из носа, учащенное дыхание;
боли в эпигастральной области, запоры, метеоризм, рвота;
легкие формы нарушений функции печени;
аллергический дерматит, повышенное потоотделение, кожный зуд, крапивница, высыпания на коже;
ощущение дискомфорта в конечностях;
энурез, протеинурия;
чувство опьянения, чувство жара, раздражительность, повышенная жажда;
повышение уровня билирубина в крови, изменение активности ферментов печени, снижение уровня тромбоцитов, лейкоцитоз.

К крайне редким (возникают не чаще, чем в одном из десяти тысяч случаев) относят:

анемия, увеличение лимфатических узлов (лимфаденопатия);
анафилаксия (анафилактический шок);
полидипсия;
спутанность сознания;
брадикардия;
остеопения;
ощущение дискомфорта в груди;
повышение уровня креатинина в крови.

Если у пациента наблюдаются побочные эффекты, то дозу препарата снижают, после чего описанные выше реакции обычно нивелируются.

Как принимать Мидокалм?

Дозировка и период приема препарата рассчитывается врачом, исходя из анамнеза, мышечного тонуса, интенсивности болевого синдрома, наличия у пациента противопоказаний и сопутствующих хронических заболеваний.

Обычно продолжительность лечения не превышает десяти дней. После приема Мидокалм начинает действовать приблизительно спустя 40 минут. Эффект продолжается от 4 до 6 часов.

Мидокалм выпускается в двух лекарственных формах:

таблетки 50 мг и 150 мг;
раствор для инъекций в ампулах по 1 мл.

Принимается Мидокалм внутрь, строго после еды, запивая небольшим количеством воды. Во избежание осложнений и побочных эффектов следует строго соблюдать дозировку, прописанную лечащим врачом.

Средняя терапевтическая дозировка препарата зависит от возраста пациента.Дозы препарата (таблетки):

взрослым и детям с 14 лет: по 50 мг 2-3 раза/сут, постепенно повышая дозу до 150 мг;
детям в возрасте 7-14 лет: суточная доза из расчета 2-4 мг/кг (в 3 приема в течение дня);
детям в возрасте от 3 до 6 лет: суточная доза из расчета 5 мг/кг (в 3 приема в течение дня).

Дозы препарата (уколы):

внутримышечно – по 200 мг в день, разделенных на два приема;
внутривенно препарат вводят медленно, капельным путем, один раз в день по 1 мл.

Мидокалм при беременности и лактации

Как и любое лекарство, Мидокалм назначают с осторожностью беременным женщинам и мамам, которые кормят малыша грудью. Это происходит лишь в случае, когда ожидаемая польза для матери превышает риски для плода или новорожденного. Специалисты рекомендуют на время приема препарата переводить малыша с ГВ на искусственное вскармливание.

Рисунок 3 – Мидокалм при беременности

Тем не менее Мидокалм могут прописать в первом триместре беременности женщинам, у которых из-за гипертонуса мускулатуры матки имеется угроза выкидыша.

Мидокалм при остеохондрозе

Как и прочие мышечные релаксанты центрального действия, Мидокалм может назначаться при остеохондрозе. Болевой синдром, который неизбежен при данном заболевании, влечет за собой ограничение подвижности. Здесь и приходят на помощь миорелаксанты, в частности Мидокалм.

Препарат:

снимают симптомы болевого синдрома;
подавляет спинальные рефлексы;
снимает мышечное напряжение.

Благодаря этим качествам миорелаксанты включены в терапевтический курс вместе с массажем, ЛФК и т.д. Причем стоит отметить, что в отличие от хондропротекторов, они действительно улучшают состояние больных, страдающих от остеохондроза.

Рисунок 4 – Мидокалм назначают при остеохондрозе

Для лечения остеохондроза Мидокалм, как и другие миорелаксанты, назначается короткими курсами.

Взаимодействие

Исследования показали, что лекарственные препараты, которые бы ограничивали применение Мидокалма, не выявлены. Так как активное вещество Мидокалма – толперизон – не провоцирует седативного эффекта, то его допускается комбинировать с лекарствами, оказывающими седативное действие, а также снотворными и содержащими алкоголь препаратами.

А вот активность вещества усиливают:

препараты для общей анестезии;
мышечные релаксанты периферического действия;
психотропные препараты;
клонидин (вещество, обладающее гипотензивным действием).

Часто врачи назначают пациентам с патологиями опорно-двигательной системы в качестве комплексной терапии связку препаратов Мильгамма, Мовалис и Мидокалм.

Так, Мидокалм и Мовалис снимают болевой синдром, спазмирование и мышечный гипертонус. А лекарственное средство Мильгамма, относящееся к витаминам группы В, используется как общеукрепляющее средство с метаболическим, обезболивающим и нейропротективным действием.

Сочетание Мидокалма и алкоголя допустимо. Но увлекаться в любом случае не стоит, так как Мидокалм лекарственное средство.

Схема одновременного приема нескольких препаратов определяется лечащим врачом.

Аналоги Мидокалма

Часто аналоги подбираются врачом при непереносимости пациентом активного вещества или компонентов состава препарата, из-за противопоказаний или даже цены.
Рисунок 5 – Аналоги Мидокалма
К аналогам препарата относятся (это лишь некоторые из них):

Сирдалуд (действующее вещество: тизанидин) – у Мидокалма более широкий спектр действия, но Сирдалуд характеризуется меньшим количеством побочных эффектов;
Миолгин (действующие вещества: парацетамол и хлорзоксазон) – показания к применению и схема воздействия аналогичны Мидокалму. Дополнительно оказывает жаропонижающий эффект;
Толперизон-OBL (действующее вещество: толперизон) – активный компонент, показания, противопоказания и схема воздействия идентичны. Отличается Толперизон низкой стоимостью;
Баклофен (действующее вещество: баклофен) – эффективность препаратов схожа, но у Баклофена довольно внушительный список побочных эффектов.

Аналоги оказывают схожее действие на организм, но менять Мидокалм на другой, аналогичный медикамент, можно после консультации и разрешения лечащего врача.