Мультифокальный атеросклероз: симптомы и лечение

ФГБУ НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН, 650002 Кемерово, Сосновый бульвар, 6; ГБОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия Минздрава РФ; ГБУ Областной клинический госпиталь ветеранов войн

Наличие мультифокального атеросклероза (МФА) и сахарного диабета (СД) определяет менее благоприятное течение острых сосудистых катастроф.

Проведенный анализ годового прогноза у больных инфарктом миокарда (ИМ) с наличием и в отсутствие СД с учетом мультифокальности атеросклеротического поражения демонстрирует, что число сердечно-сосудистых осложнений возрастает по мере увеличения степени тяжести МФА.

Негативное влияние СД на прогноз более выражено у больных МФА, и это влияние возрастает по мере увеличения степени тяжести атеросклероза. Кроме того, у пациентов с ИМ стенозы экстракраниальных артерий, в том числе менее 50%, могут являться маркерами тяжести заболевания и неблагоприятного прогноза, особенно на фоне СД.

Клинические проявления атеросклероза наиболее часто касаются трех сосудистых бассейнов — коронарного, экстракраниального и артерий нижних конечностей (АНК).

Доказано, что сахарный диабет (СД) способствует более раннему возникновению и прогрессированию атеросклероза во всех этих сосудистых бассейнах [1].

Так, на фоне СД распространенность атеросклероза АНК увеличивается в 2—4 раза [2], причем продолжительность и тяжесть СД прямо коррелируют со степенью поражения АНК [3]. Кроме того, у пациентов с СД чаще развивается синдром перемежающейся хромоты и им чаще требуется ампутация конечностей [2].

Частота выявления СД среди пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) в 3 раза больше, чем в общей популяции, а риск развития ОНМК на фоне СД в 1,5—4 раза выше, чем без СД [4]; в 3 раза увеличивается частота развития деменции после перенесенного инсульта.

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении больных с острым коронарным синдромом (ОКС) с подъемом сегмента ST, ранний прогноз (по результатам европейского регистра ОКС Euro Heart Survey) остается неблагоприятным у 8,4% больных [5, 6]. Основными проявлениями неблагоприятного про-гноза служат не только смертельные исходы, острая сердечная недостаточность (СН), рецидивы инфаркта миокарда (ИМ), но и развитие неблагоприятных исходов в некоронарных артериальных бассейнах [7].

Ввиду того что одной из особенностей атеросклероза при СД является его мультифокальность, наличие клинических проявлений поражения одного сосудистого бассейна делает необходимым активный поиск атеросклеротического поражения других локализаций с целью проведения активных мер вторичной профилактики [8].

В литературе термином «мультифокальный атеросклероз» (МФА) обозначается гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение нескольких сосудистых бассейнов, определяющее тяжесть заболевания, затрудняющее выбор адекватной лечебной тактики и ставящее под сомнение оптимистичность прогноза [9].

Наличие МФА, вероятно, определяет и менее благоприятное течение острых сосудистых катастроф.

Однако в настоящее время отсутствуют убедительные данные о том, что наличие МФА у больных ИМ в сочетании с СД 2-го типа ассоциируется с неблагоприятным прогнозом.

Используемые прогностические шкалы для больных ИМ не учитывают наличие поражения некоронарных бассейнов, что может иметь клиническое и прогностическое значение у пациентов данной группы.

Целью настоящего исследования явилась оценка влияния СД на частоту выявления МФА, а также на ближайший и отдаленный прогноз у пациентов с острым ИМ.

Материал и методы

Исследование выполнено на базе МБУЗ Кемеровский кардиологический диспансер и НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН. Протокол исследования одобрен локальным Этическим комитетом. Обязательным условием включения пациента в исследование являлось подписанное им информированное согласие на участие в исследовании.

• Критерии включения больных в исследование: возраст старше 18 лет, наличие ОКС с подъемом сегмента ST в пределах 24 ч до поступления в клинику, полнота обследования по оценке мультифокальности атеросклеротического поражения.
• Критерии исключения: ИМ, осложнивший чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или коронарное шунтирование, терминальная стадия почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации
• С учетом возраста, клинико-анамнестических данных, изменений электрокардиограммы и повышения уровня кардиоспецифических маркеров оценивали риск по шкале TIMI в баллах.

В связи с тем что наиболее доступным и информативным методом выявления системного поражения у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) является оценка поражения сонных артерий (СА) методом цветного дуплексного сканирования, в настоящем исследовании именно эта локализация некоронарного поражения была выбрана в качестве критерия мультифокальности. Кроме того, проанализированы не только гемодинамически значимые поражения, но и случаи увеличения толщины интимы—медии (ТИМ) СА более 1 мм, а также различные степени стенозов.

В исследование были включены 423 больных с ОКС с подъемом сегмента ST, последовательно поступивших в стационар в течение 24 ч от начала клинических проявлений. Включение больных проводилось в течение одного календарного года. Средний возраст женщин (n=135 или 31,91%) составил 69,1 (67,6—70,7) года, средний возраст мужчин — 60,11 (58,5—63,7) года.

СД 2-го типа диагностирован у 77 (18,2%) пациентов. У 198 (46,81%) больных выявлена передняя локализация ИМ, у 204 (48,23%) — задняя. Преобладали пациенты с острой СН I и II класса по Killip.

В течение госпитального периода лечение больных проводили с учетом рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов (2007) по диагностике и лечению больных острым ИМ с подъемом сегмента ST.

Для оценки прогноза через 1 год наблюдения…

Каретникова В.Н., Беленькова Ю.А., Зыков М.В., Кашталап В.В., Шибанова И.А., Барбараш О.Л.

Стандартизация подходов к выбору тактики лечения при мультифокальном атеросклерозе

В 1913 г.

молодой патоморфолог, представитель старинного дворянского рода Николай Николаевич Аничков, работая в Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга, опубликовал первые результаты своих экспериментов, смысл которых заключался в том, что простое кормление кроликов чистым холестерином, растворенном в подсолнечном масле, индуцировало поражение сосудов, очень напоминавшее подобное у человека [13].

Результаты исследований Н.Н. Аничкова подверглись острой критике со стороны современников и не были признаны. Только спустя десятки лет заслугам Н.Н.

Аничкова воздали должное — его работы по праву считаются точкой отсчета современной эпохи изучения атеросклероза, а «липидная теория» признана одним из 10 важнейших открытий XX века в области кардиологии [40].

«…Если бы истинное значение его находок было своевременно оценено, мы более чем на 30 лет сократили бы длительную борьбу по урегулированию споров относительно холестерина, а сам Аничков мог бы быть удостоен Нобелевской премии…» — считает Daniel Steinberg, профессор медицины Калифорнийского Университета в Сан Диего [52].

Современная концепция развития острых и хронических ишемических синдромов

С приобретением новых знаний за последние 20 лет наше понимание патофизиологии атеросклероза претерпело существенные изменения, и в качестве главной причины патологических клинических состояний историческая теория «накопления липидов» с постепенным увеличением степени сужения артерии уступила место признанию решающей роли разрыва атеросклеротической бляшки и активации тромбоцитов с последующим формированием тромба. Причем эти механизмы занимают ключевые позиции как в хронических ситуациях, так и в развитии острых сосудистых расстройств.

Тесная взаимосвязь между ишемическим инсультом, инфарктом миокарда (ИМ) и поражением периферических артерий впервые установлена в крупном международном исследовании CAPRIE, включившем более 19 000 пациентов [20].

Процесс начинается с раннего детства — жировые полосы обнаруживаются даже в интиме сосудов младенцев [50] — и до определенного момента прогрессирует бессимптомно.

Структурные изменения в стенке артерий эволюционируют от жировых пятен и полос к фиброатероматозным, геморрагическим и тромботическим бляшкам, которые в итоге проявляются клинически острыми и хроническими ишемическими синдромами: ишемическая болезнь сердца (ИБС)/острый коронарный синдром (ОКС); транзиторная ишемическая атака (ТИА)/острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) и заболевание периферических артерий (ЗПА) [43].

В этой связи в 1998 г. состоялось Международное совещание экспертов, посвященное данной теме, на котором известный американский профессор Pedro Moreno [42] представил новую патогенетическую концепцию.

Согласно ей «…атеросклероз фактически является доброкачественным заболеванием до тех пор, пока не осложнится тромботическими нарушениями в области атеросклеротической бляшки или субэндотелия…».

Учитывая единство происходящих процессов, на этом же совещании участники приняли решение об утверждении термина «атеротромбоз», быстро прижившемся в медицинском словаре — более широкого понятия, объединяющего и атеросклероз, и его тромботические осложнения.

Процессы атеротромбоза запускаются при разрыве покрышки атеросклеротической бляшки или образования на ней эрозии, когда в просвет сосуда выступают компоненты бляшки с высокими протромботическими свойствами.

Активизация систем, связанных с гиперкоагуляцией и воспалением, которые инициируются первоначальным повреждением, повторяются, но, ввиду того, что площадь стеноза теперь намного больше, формирование тромба может привести к механическому нарушению кровотока по пораженному сосуду [43].

Известно, что первыми на разрыв атеросклеротической бляшки реагируют тромбоциты, составляя основу для формирования артериального тромба.

Адгезия тромбоцитов к поврежденной поверхности эндотелия приводит к высвобождению биологически активных веществ (катехоламинов, аденозиндифосфата, тромбоксана, тромбина, фибриногена, тромбоцитарного, и других факторов роста фактора некроза опухоли, тромбоцитарных факторов свертывания и др.

), дальнейшей их агрегации, локальному вазоспазму, активации внутрисосудистого тромбообразования, развитию динамического стеноза, приводящего к ишемии кровоснабжаемого органа [9, 43].

В периодической печати внимание на атеротромбозе акцентируется, в основном, как на процессе, ответственном за развитие острых ишемических синдромов, однако необходимо учитывать, что в коронарных артериях (КА), например, тромботические формирования обнаруживаются приблизительно в 20% случаев при стабильной стенокардии. Тромбоз поврежденной бляшки может протекать бессимптомно, с последующей организацией интрамуральных тромбов. Это один из механизмов развития хронической недостаточности артериального кровообращения [43].

Поэтому на современном этапе развития медицины с клинической точки зрения мы должны представлять себе атеросклероз как системное, постоянно прогрессирующее (!) заболевание, поражающее сосуды среднего и крупного калибров различных артериальных бассейнов (коронарного, церебрального, периферического), а также аорту [1, 9, 42]. С патоморфологической точки зрения — как единый патологический комплекс, который характеризуется утолщением интимы вследствие аккумуляции клеток и липидов в результате нарушения жирового обмена. Вторичные изменения, особенно на поздних стадиях болезни, могут возникать в нижележащих медии и адвентиции сосудов [50].

Проблемы выбора тактики лечения пациентов с атеросклеротическим поражением нескольких артериальных бассейнов

Единого обозначения для значимого поражения нескольких артериальных бассейнов не существует. Описывая такой атеросклероз, одни употребляют понятие «распространенный», другие — «мультисистемный», третьи — «множественный».

Однако наиболее часто встречается определение «мультифокальный»; его мы и будем придерживаться в дальнейшем. Больные с мультифокальным атеросклерозом относятся к наиболее сложной, проблематичной и непредсказуемой категории, как по выбору оптимальной тактики лечения, так и в отношении его результатов.

Так, по данным самого крупного международного проекта — регистра REACH — частота развития тяжелых осложнений (смерть, ИМ, инсульт или госпитализация по поводу атеротромботического осложнения) в течение 1 года наблюдения составила 15,2, 14,53 и 21,14% для установленных ИБС, клинически проявляющегося поражения сосудов головного мозга с клиническими проявлениями и ЗПА соответственно. Причем, число осложнений возрастало с увеличением количества клинически проявляющихся зон от 5,31% (при наличии только факторов риска) до 12,58% у пациентов с поражением одного артериального бассейна, 21,14% — с поражением двух бассейнов и 26,27% — с поражением трех бассейнов (р0,5 [1] в большей степени ожидаемы критическая ишемия нижних конечностей и полиорганная недостаточность.

При многофакторном анализе S. Senay и соавт.

[49] выявили, что периферический атеросклероз (р=0,001) наряду с тяжелым множественным поражением коронарного русла (р=0,02) и синдромом низкого сердечного выброса (р=0,01) в раннем послеоперационном периоде является независимым фактором риска негативных исходов у пациентов, перенесших АКШ. Французские исследователи [12] показали, что субклинически протекающее ЗПА с ИЛД >0,85 и «несдавливаемые» артерии с ИЛД >1,5 связаны с отдаленным прогнозом (в среднем до 4 лет) после АКШ.

Стратификация риска кардиальных осложнений в хирургии сосудов

Операции на аорте и магистральных артериях классифицируются как внесердечные вмешательства, и оценка риска развития кардиальных осложнений у них производится в рамках именно этой категории больных.

К настоящему времени существует несколько схем, позволяющих с определенной степенью точности прогнозировать периоперационный риск на основании клинических параметров. Прототипом для всех них служит модель, разработанная L. Goldman и соавт. [29] для пациентов общехирургического, ортопедического или урологического профилей. Несколько позже A. Detsky и соавт.

[25] создали модель, аналогичную предыдущей, но в большей степени предназначенную для пациентов, направляемых на крупные сосудистые и общехирургические операции. В конце 90-х годов XX века T. Lee и соавт.

[38] предложили расчетный индекс, определяющийся по 6 независимым прогностическим факторам кардиальных осложнений: хирургия высокого риска (с риском развития кардиальных осложнений 5% и выше, например, сосудистые операции и длительные вмешательства на брюшной полости и грудной клетке); наличие ИБС, перенесенных ИМ и ранее проведенных операций реваскуляризации миокарда; наличие застойной сердечной недостаточности; цереброваскулярные заболевания в анамнезе; лечения инсулином до операции; уровень креатинина в сыворотке крови >2 мг/дл.

Каждый из пунктов оценивается в 1 балл, по сумме баллов определяется уровень риска (табл. 2).

Модель рекомендуется для использования в клинической практике как наиболее проверенный, точный, эффективный и простой метод оценки риска с большей прогностической силой по сравнению с индексами L. Goldman и A. Detsky.

Классификация риска развития осложнений от среднего до высокого, диктует необходимость установить наличие, степень и тяжесть индуцированной ишемии миокарда — параметров, которые влияют на интра- и послеоперационный прогноз.

Хотя индексы риска играют важную роль, у пациентов с мультифокальным атеросклерозом сама ишемия миокарда может быть не распознана в виду высокой частоты бессимптомного течения ИБС или при поражении сосудов нижних конечностей. Поэтому достаточно опрометчиво ограничиваться исключительно клиническими параметрами.

Для этой категории больных особую значимость приобретают ЭКГ-контролируемые нагрузочные или фармакологические тесты в сочетании с методами визуализации, прежде всего, эхокардиографией и перфузионной сцинтиграфией. Иногда используют радионуклидную вентрикулографию, компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию [2, 41].

Сводные данные прогностически значимых параметров диагностических тестов суммированы в табл. 3.

Исходные показатели функциональной способности миокарда (степень его дисфункции), гипертрофия и дилатация ответственны за развитие явлений сердечной недостаточности, но не являются прогностическими факторами ишемических осложнений [8, 27] как во время проведения операции, так и в раннем послеоперационном периоде.

Пациенты, отнесенные к категории высокого риска, должны рассматриваться с перспективой дальнейшего обследования, включая инвазивные методы.

Для группы среднего риска, которая по своей численности значительно превалирует над остальными, возможно изменение степени риска в ту или другую сторону в зависимости от результатов последующих этапов его оценки. В этих ситуациях определяются два пути.

Первый — расширение объема диагностических мероприятий; второй — проведение курса профилактической консервативной терапии перед операцией. В случае, если уровень риска квалифицирован как низкий, больные могут прямо направляться на операцию.

Стратификация риска развития осложнений по специфике хирургических вмешательств

Вмешательства на магистральных и периферических артериях подразумевают возможность развития специфических осложнений, связанных с хирургической техникой, частота которых в основном зависит от особенностей анатомии и сложности поражения в каждом индивидуальном случае, состояния свертывающей системы крови и опыта хирургической бригады. Бóльшие затруднения вызывает оценка риска развития кардиальных осложнений при внесердечной, в частности сосудистой, хирургии как основной причины летальности в интра- и раннем послеоперационном периодах.

Вполне логично, что степень риска для пациента, направляемого на экстренную операцию, должна отличаться от таковой при плановой хирургии.

Логичны также различия по вероятности развития осложнений при вмешательствах, выполняемых с использованием малоинвазивных или лапароскопических методов и, например, при крупной сосудистой операции.

Поэтому риск развития кардиальных осложнений в зависимости от специфики предполагаемой внесердечной хирургической техники оценивается с учетом двух основных факторов: тип хирургического вмешательства и степень гемодинамического стресса, связанного с интраоперационным этапом [8, 27].

Конкретный хирургический риск для внесердечного хирургического вмешательства может быть стратифицирован как высокий, средний и низкий. Обобщенные данные в соответствии с действующими Рекомендациями AHA/ACC [27], ESC [35] и ВНОК [8] представлены в табл. 4.

Как видно, операции на аорте, магистральных сосудах и на периферических артериях автоматически подразумевают высокую или среднюю вероятность риска развития кардиальных осложнений.

Непосредственный хирургический риск при операциях на открытом сердце оценивается по ряду шкал, среди которых одна из наиболее распространенных — EuroScore (калькулятор доступен на сайте http://www.euroscore.org).

Врачи, информирующие пациента, его родственников и хирургическую бригаду по поводу риска возникновения основных периоперационных осложнений, должны представлять конкретные данные по его оценке и не допускать предположений, связанных с субъективной классификацией рисков. В этой связи возникает закономерный вопрос: «Каким образом врачи определяют риск развития периоперационных осложнений и как используют это понятие в своей деятельности?»

Ответом на вопрос явилось очень поучительное исследование канадских ученых [53], которые провели опрос и анализ деятельности 104 врачей общего профиля, выполняющих большой объем дооперационных консультаций.

Из всех участвовавших в опросе 96% указали, что они проинформировали пациентов об их периоперационном риске развития кардиальных осложнений, но 77% из них отметили, что оценивали его субъективно (т.е. просто сообщали пациентам, что они относятся к категории низкого, среднего или высокого риска).

На вопрос, что означает низкая, средняя и высокая степень риска, было предложено соответственно 8, 27 и 12 различных определений. Диапазон значений, которыми пользовались врачи для определения степени риска, продемонстрировал значительные колебания: от 50% — для высокого.

На основании другой похожей работы, также выполненной в Канаде, пришли к заключению, что во время предоперационных консультаций хирурги и анестезиологи не всегда получают удовлетворительные рекомендации относительно интра- и послеоперационного ведения таких пациентов, что напрямую связывают с исходом операции [37].

С целью предотвращения различного рода недоразумений необходимо избегать таких ситуаций. Точная оценка риска служит ориентиром для планирования схемы периоперационного ведения пациента, включая выбор метода хирургической техники, анестезиологического пособия, условий и интенсивности наблюдения в разные сроки госпитального этапа лечения.

Атеросклероз – факторы риска, диагностика и лечение

Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий, возникающее вследствие нарушения белково-липидного обмена.

Избыточное количество холестерина и липопротеинов накапливается в стенках артерий, формируя «бляшки». Бляшки могут сужать просвет артерии (стеноз) или полностью его перекрывать (окклюзия).

В результате чего нарушается кровоснабжение пораженного органа и развивается ишемия (от латинского ischaemia – малокровие).

• коронарные – артерии, кровоснабжающие сердце
• брахиоцефальные – несут кровь в головной мозг
• артерии нижних конечностей.

• Клиническая картина зависит от того, кровоснабжение какого органа нарушено.
• Атеросклеротическая бляшка в коронарных артериях приводит к развитию ишемической болезни сердца, осложнением которой может стать инфаркт миокарда.
• Поражение брахиоцефальных артерий приводит в развитию ишемии головного мозга, хронической сосудисто-мозговой недостаточности и в худшем случае – инсульту.

Атеросклероз артерий нижних конечностей приводит к их ишемии. Основной симптом ишемии нижних конечностей – перемежающаяся хромота. При этом у пациента возникает болевой синдром обычно в мышцах голени при ходьбе на определенное расстояние (100 метров, 200 метров и т.

д.), который заставляет больного остановиться. После небольшого отдыха пациент вновь может пройти это расстояние. Со временем дистанция безболевой ходьбы сокращается, могут появиться боли в покое. Апофеозом данного заболевания является гангрена нижних конечности.

 

Факторы риска:

• Курение
• Сахарный диабет
• Повышенный уровень холестерина
• Повышенное артериальное давление
• Избыточная масса тела
• Низкая физическая активность
• Наследственность
• Стресс.

Профилактика

Необходимо постараться максимально нивелировать факторы риска. Конечно, человек не может изменить свою наследственность, но может бросить курить, увеличить свою физическую активность, максимально эффективно лечить сахарный диабет, нормализовать артериальное давление и уровень холестерина.

Диагностика

Для предварительной постановки диагноза обычно достаточно консультации врача. Далее для уточнения диагноза врач назначает дополнительные методы исследования: анализы крови, ЭКГ, УЗИ, КТ, МРТ и прочее.

Так как атеросклероз – мультифокальное заболевание (поражает все артерии), то при выявлении поражения одного артериального бассейна (например, артерий ног), проводят диагностику и других артерий (коронарных, брахиоцефальных).

Наиболее точна диагностика поражений артерий – рентген-контрастная ангиография. В зависимости от исследуемого сосуда может называться коронарография, аортография, артериография и т.п.

При этом исследовании в просвет сосуда вводят специальное рентген-контрастное вещество, далее с помощью специальной рентгенологической установки – ангиографа – оценивают проходимость и поражение сосуда. На сегодняшний день – это самый точный метод диагностики поражние сосудов.

Однако, учитывая его инвазивность,  его выполняют только в том случае, когда планируют операцию.

Лечение

Лечение атеросклероза бывает консервативным (лекарственная терапия: таблетки, инъекции, капельницы и так далее) и оперативным (выполнение операции). Консервативное лечение эффективно только на ранних стадиях заболевания и требует обязательного динамического наблюдения врача. При прогрессировании заболевания требуется операция.

Разделяют 3 вида операций на магистральных сосудах:

1. Эндоваскулярные (внутрисосудистые)

Если атеросклероз поражает сосуд на небольшом протяжении, то через прокол под ангиографическим контролем в просвет артерии вводят специальные баллоны. Затем под давлением баллон расширяют и восстанавливают нормальный просвет артерии. Для предотвращения повторного сужения в артерию устанавливают металлический каркас – стент.

2. Открытые

При выраженном поражении сосуда выполняют протезирование или шунтирование артерии: с использованием микрохирургической техники создается новый путь для крови в обход пораженного участка.

В качестве «нового» сосуда используется собственная вена пациента или синтетический протез. Возможно также удаление бляшек на небольшом протяжении – эндартерэктомия.

Кроме того выполняются различные пластики сосудов с восстановлением магистрального кровотока.

3. Гибридные

В случае поражения артериального русла на нескольких уровнях или сегментах выполняются гибридные операции – сочетание открытого и эндоваскулярного вмешательства. Данный вид операций является одним из наиболее перспективным, так как сочетает в себе преимущества обоих методов лечения.

Консультации Онлайн

(Skype, Viber, Whats App)

В издании аиф вышло интервью главного кардиолога минздрава россии, академика ран с.а. бойцова по теме атеросклероза

Атеросклероз есть у каждого. Бляшки на стенке сосудов зарождаются в детстве, развиваются в юности, а в зрелом возрасте представляют угрозу жизни.

Как избежать опасных последствий? Рассказывает генеральный директор НМИЦ кардиологии, главный внештатный кардиолог Минздрава России академик РАН Сергей Бойцов.

Лидия Юдина, «АиФ»: Сергей Анатольевич, дейст­вительно атеросклероз – болезнь поголовная?

Сергей Бойцов: «Атеросклероз» с древнегреческого переводится как «кашицеобразное уплотнение» (от athere – «каша» и sclerosis – «уплотнение»).

Этот термин довольно точно описывает проявление этого недуга – появление на внутренней стенке сосуда образований из плотной соединительной ткани, часто – с кашицеобразной липидной (жировой) массой в центре.

Разрастание таких бляшек приводит к сужению просвета сосуда, а их разрыв провоцирует образование тромба, который может полностью его закупорить и тем самым стать причиной инфаркта или инсульта.

Изменения сосудов на уровне так называемых липидных пятен могут возникнуть ещё в детстве (бессимптомные проявления атеросклероза отмечаются даже у 6-летних детей).

В молодом возрасте, как правило, образуются распространённые липидные пятна. К 45 годам небольшие бляшки (с сужением до 40% просвета сосуда) есть уже у 50% мужчин, к 55 годам – у 50% женщин. В зрелом возрасте они уже есть у всех.

Атеросклероз может и не беспокоить человека, но наличие бляшек в коронарных артериях – высокий фактор риска образования тромбов.

Особенно опасны мягкие бляшки с неплотной покрышкой, которые могут разорваться и стать причиной смерти даже при небольшом повышении давления.

– Врачи знают причину появления атеросклероза?

– Это многофакторное заболевание. Во многом его развитие связано с нарушением питания, в частности с употреблением большого количества продуктов с высоким содержанием холестерина – жирного мяса, молочных продуктов и т. д.

– Может ли человек сам заподозрить у себя атеросклероз?

– Последствия атеросклеротического сужения сосудов зависят от их локализации. Если сужены коронарные артерии – возникает боль за грудиной, если пострадали сосуды головного мозга – ухудшаются внимание, память и другие когнитивные функции, крайний случай – острые нарушения мозгового кровообращения.

Сужение сосудов нижних конечностей даёт о себе знать перемежающейся хромотой (боль в ногах даже при хождении по ровному месту или выраженное чувство усталости, которое заставляет человека остановиться и отдохнуть).

При появлении таких симптомов необходимо пройти исследование.

Как правило, оно включает в себя общий (для определения уровня холестерина) и биохимический (исследования липидного спектра) анализы крови, ультразвуковое дуплексное сканирование (с её помощью можно оценить степень сужения артерий и выраженность нарушения кровотока) и ангиографию (позволяет получить точное изображение сосудов) и т. д. С помощью этих методов врачи выбирают оптимальный метод лечения.

– Что делают с такими бляшками в случае их обнаружения? Можно ли атеросклероз, как выражаются пациенты, вырезать или растворить?

– Это не медицинские термины, но они правильно отражают суть основных методов лечения атеросклероза – хирургический и лекарственный.

Хирургические способы – это проведение каротидной эндартерэктомии (удаления внутренней поверхности сосуда сонных артерий при высоком риске нарушения мозгового кровообращения) или баллонной ангиопластики (при этом методе бляшка расплющивается, после чего в сосуд вставляется стент). Такая операция чаще всего выполняется в коронарных артериях и в сосудах нижних конечностей.

Растворить бляшку нельзя, а вот затормозить её рост можно с помощью препаратов для снижения уровня холестерина. Сегодня это самый распространённый способ коррекции атеросклероза.

– Правда ли, что атеро­склероз, как и другие болезни сердца, имеет генетическую природу и может передаваться по наследству?

– Генетические факторы риска и наследственность – не одно и то же. Генетические факторы относятся к третьему, самому низкому классу доказательной медицины. Обнаружены гены, доказанно повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний, но их способность повысить этот риск не превышает 30–35%.

Наследственность, напротив, имеет наивысший класс доказательности. Если несколько поколений в семье страдали от сердечно-сосудистых заболеваний (или, например, причиной их ухода из жизни стала внезапная сердечная смерть в раннем возрасте), то риск того, что эти заболевания появятся и у их потомков, очень высок.

По наследству чаще всего передаются нарушения липидного обмена (так называемая семейная гиперхолестеринемия) и нарушения сердечного ритма (также жизнеугрожающие заболевания). К ним относится, например, синдром Бругада – нарушение ритма, проводимости и последующей катастрофы в виде аритмии. Есть целые регионы (в частности, население острова Мальта), где эта проблема встречается очень часто.

Эти наследственные заболевания чаще всего и приводят к внезапной смерти в раннем возрасте.

– Получается, если досталась болезнь в наследство – это приговор?

– Сегодня у врачей есть все возможности предупредить сердечные катастрофы даже при наличии высокого наследственного риска. При высоком холестерине назначаются статины и ингибиторы PCSK9 (препараты, которые снижают его уровень).

Если они не помогают – проводится процедура афереза (удаления атерогенных частиц с помощью специальных иммуносорбирующих коробок, которые забирают на себя эти частицы и тем самым очищают кровь). Если эта про­цедура выполняется периодически, она позволяет контролировать уровень холестерина в крови.

При высоком наследственном риске внезапной смерти на фоне аритмии производится имплантация дефибриллятора, который с высокой вероятностью в критический момент спасёт человеку жизнь.

Источник: https://aif.ru/

Окклюзионная болезнь периферических артерий: что мы можем сделать для пациента уже сегодня? | Фармацевтическая корпорация «Юрія-Фарм»

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев

https://www.youtube.com/watch?v=gY0AYUjMRSo

Окклюзионная болезнь периферических артерий нижних конечностей (ОБПА; облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей) является важным и очень распространенным проявлением системного атеросклероза, которое приводит к существенному ограничению способности больных к передвижению, снижению качества их жизни и ассоциируется с высоким риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [1]. Следует отметить, что согласно современному определению, приведенному в практическом руководстве Американской коллегии кардиологов (ACC) и Американской ассоциации сердца (AHA) (2005), под термином ОБПА понимают атеросклеротическое поражение не только артерий нижних конечностей, но и других периферических сосудов, в частности артерий, кровоснабжающих внутренние органы (за исключением коронарных артерий) и головной мозг [2]. Распространенность ОБПА повышается с возрастом, и у лиц старших возрастных групп без сопутствующей эндокринной патологии, по данным отдельных эпидемиологических исследований, колеблется в достаточно широких пределах (от 2,5% в группе лиц в возрасте моложе 65 лет до 18,8% в группе лиц в возрасте старше 70 лет), составляя в среднем около 12% [1, 3, 4, 8]. Прогноз у па-циентов с ОБПА нижних конечностей в целом неблагоприятен: среди пациентов с перемежающейся хромотой (ПХ) уровень смертности составляет 3–5% в год, среди больных с критической ишемией нижних конечностей — более 20% в год [13].

Как установить диагноз ОБПА, или как часто вы измеряете пациентам АД на ногах?

К сожалению, в условиях реальной клинической практики все еще отмечается гиподиагностика ОБПА. Казалось бы, настороженность практикующих врачей относительно кардио- и цереброваскулярной патологии, в основе которой лежит атеросклероз (ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, ишемический инсульт), и так достаточно высока.

Действия специалистов здравоохранения, направленные на ее профилактику, своевременную диагностику, адекватное лечение и реабилитацию пациентов, уже увенчались значительным успехом, особенно в развитых странах.

Удивительно, но ОБПА, в основе развития которой лежит тот же системный атеросклеротический процесс, пока, к сожалению, не стала предметом столь пристального внимания практикующих врачей первичного звена здравоохранения.

Вместе с тем ее медико-социальная значимость никак не меньше — это коварное заболевание, многие годы протекающее субклинически, как само по себе существенно снижает качество жизни больных и характеризуется высокими показателями инвалидизации и смертности, так и является очень точным «маркером» высокого риска основных кардио- и цереброваскулярных событий (фатального и нефатального инфаркта миокарда, ишемического инсульта). Характерно, что относительный риск сердечно-сосудистой смерти при ОБПА не зависит от наличия у пациентов проявлений коронарной или цереброваскулярной недостаточности [9, 10]; тяжесть ОБПА тесно коррелирует с риском острого инфаркта миокарда, ишемического инсульта и сосудистой смерти [2, 11].

Между тем диагностика ОБПА не представляет существенных трудностей и фактически доступна любому врачу! Важнейшим критерием установления диагноза ОБПА и показателем выраженности этого заболевания является так называемый лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ, ankle-brachial index — ABI) — соотношение систолического артериального давления (САД), определенного на лодыжке (на a. dor-salis pedis и задней большеберцовой артерии), и САД на руке (на плечевой артерии). Для определения ЛПИ врач может использовать как обычный аппарат для измерения АД, так и аппарат УЗИ. Важно помнить, что измерение САД на обеих ногах и оценку ЛПИ следует проводить после 10-минутного отдыха пациента в положении лежа. В норме ЛПИ составляет 0,91–1,30; клинический диагноз ОБПА нижних конечностей может быть установлен при снижении этого показателя < 0,9. При снижении ЛПИ < 0,4 у пациента констатируют наличие тяжелой ОБПА нижних конечностей. В ряде случаев ЛПИ при ОБПА находится в пределах нормы, но после физической нагрузки снижается на 20% и более. Чем ниже ЛПИ, тем выше риск угрожающих жизни сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов. Смертность среди пациентов с тяжелой ишемией нижних конечностей, по данным некоторых авторов, достигает 25% в год [5]. О важности рутинной оценки ЛПИ и выявления асимптомного течения ОБПА у всех пациентов с высоким кардио- и цереброваскулярным риском свидетельствуют и результаты последних клинических исследований, выполненных в соответствии с принципами доказательной медицины. Так, в ходе клинического исследования с участием 747 пациентов с диагнозом ишемического инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА), результаты которого стали доступны онлайн в январе этого года [12], было показано, что снижение ЛПИ < 0,9 отмечается у 18,1% таких больных и достоверно коррелирует с возрастом старше 60 лет (р < 0,0001), а также с анамнезом предшествующих ишемических событий, включая ИБС (р = 0,001), атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга (р = 0,002) и фибрилляцию предсердий (р = 0,036). Авторы этого исследования делают вывод, что ЛПИ целесообразно определять у всех пациентов с ишемическим инсультом, так как это поможет не только своевременно диагностировать ОБПА, но и выделить группу больных, подверженных особенно высокому риску повторного острого нарушения мозгового кровообращения и других сосудистых осложнений.

Наиболее важным клиническим проявлением ОБПА нижних конечностей является ПХ, отмечающаяся приблизительно у каждого третьего пациента с этой формой атеросклероза.

ПХ характеризуется болями в одной или обеих ногах при ходьбе, которые могут значительно ограничивать способность пациента к передвижению, но обычно значительно ослабевают в покое. Кроме того, при ОБПА нередко наблюдаются судороги и выраженная слабость в ногах, также провоцируемые ходьбой.

Как правило, ПХ развивается достаточно медленно. Ее тяжелая форма с выраженной ишемией нижних конечностей (резкие боли в состоянии покоя, трофические язвы, гангрена) отмечается всего в 5–10% случаев, но ассоциируется с очень высоким риском потери ноги. Однако более чем у половины пациентов с ОБПА типичная ПХ не выявляется.

Заболевание проявляется у них только уменьшением ЛПИ (0,41–0,90), быстрой утомляемостью при ходьбе, тяжестью в нижних конечностях и снижением качества жизни. Таким образом, в большинстве случаев ОБПА проявляется в основном функциональными нарушениями, ведущими к ограничению подвижности пациентов [1].

Показано, что симптоматические формы ОБПА являются лишь «вершиной айсберга»: количество пациентов с бессимптомным течением заболевания, диагностированного с помощью неинвазивных методов, в 3–4 раза превышает количество тех, у кого отмечается ПХ [13].

В фокусе особого внимания — пациенты высокого риска

Согласно современным представлениям к главным факторам риска развития ОБПА относят возраст старше 40 лет, мужской пол, табакокурение и сахарный диабет (СД).

По данным масштабного многоцентрового исследования PARTNERS [6] участие в котором в целом приняли 6979 пациентов, среди лиц в возрасте старше 70 лет, а также в группе лиц в возрасте 50–69 лет, которые курят или больны СД, распространенность ОБПА (оценивалась амбулаторно посредством определения ЛПИ) достигает 29% — то есть данную патологию отмечают практически у каждого третьего.

Наличие СД достоверно повышает час-тоту ОБПА — если среди лиц с нормальной толерантностью к глюкозе распространенность ОБПА составляет 12,5% случаев, то при ее нарушении и СД она достигает 19,9 и 22,4% соответственно [7].

Другими важными факторами риска развития ОБПА являются гиперлипидемия, артериальная гипертензия (АГ), гипергомоцистеинемия и повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) в плазме крови [2].

Характерный профиль этих факторов, системность атеросклеротических поражений в сочетании с вы-соким риском ишемических сосудистых катастроф служат основанием для проведения при ОБПА мероприятий по вторичной профилактике атеротромботических осложнений, включая агрессивную гиполипидемическую терапию, лечение СД и АГ, назначение антитромбоцитарных средств. К сожалению, до сих пор вторичную профилактику при ОБПА, в частности, гиполипидемическую и антитромбоцитарную терапию, проводят значительно реже, чем, например, при ИБС, хотя ее необходимость при данном заболевании ничуть не меньше [1].

• Согласно рекомендациям АСС/АНА (2005) детальное клиническое обследование нижних конечностей с определением пульсации периферических артерий и оценкой ЛПИ в обязательном порядке следует проводить всем лицам с высоким риском развития ОБПА. К ним относятся [2]:
• • пациенты в возрасте моложе 50 лет с СД или другими факторами риска развития атеросклероза (курение, дислипидемия, АГ и гипергомоцистеинемия);
• • лица в возрасте 50–69 лет, имеющие анамнестические данные о табакокурении и наличии СД;
• • лица в возрасте 70 лет и старше;
• • пациенты с наличием характерной клинической симптоматики со стороны нижних конечностей, возникающей при физической нагрузке (ПХ) или болевого синдрома ишемического характера, возникающего в состояние покоя;
• • пациенты с отклонениями от нормы показателей пульсации артерий нижних конечностей, выявленными при физикальном обследовании;
• • пациенты, которым уже установлен диагноз атеросклеротического поражения коронарных, сонных или почечных артерий.

Пациентам, у которых отмечена характерная для ОБПА нижних конечностей клиническая картина или выявлено снижение ЛПИ < 0,9, показано проведение дополнительного инструментального обследования — в первую очередь, ультразвуковой допплерографии и стандартного тредмил-теста.

В качестве неинвазивных методов исследования также может быть использовано ультразвуковое ангиосканирование, благодаря которому можно с большей достоверностью определить степень стенотического поражения.

В последнее время в диагностике ОБПА все шире применяют дуплексное ультразвуковое ангиосканирование, характеризующееся неинвазивностью, безопасностью для пациента, а также высокой чувствительностью и специфичностью.

По данным этого метода определяется не только структура атеросклеротической бляшки, но и оценивается гемодинамическая степень стеноза, что имеет принципиальное значение.

 Рентгеноконтрастное ангиографическое исследование в настоящее время является основным методом диагностики облитерирующих заболеваний сосудистого русла.

С его помощью можно точно определить локализацию, протяженность, степень и характер стеноза, множественность окклюзионных поражений магистральных артерий нижних конечностей, оценить состояние коллатерального русла, прогнозировать характер и объем реконструктивной операции, а также осуществлять контроль за эффективностью лечения и хирур-гического вмешательства. Ангиологи и сосудистые -хирургы используют также такие методы диагностики, как лазерная допплер-флоуметрия, транс-кутанное мониторирование О2, фотоплетизмография, радиоизотопное исследование, компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс [14].

Прогрессирование и исходы заболевания, или что же ждет пациента с ОБПА без лечения?

Как уже было отмечено, для пациентов с ОБПА характерен очень высокий риск кардиоваскулярных ишемических событий, поскольку атеросклероз является системным, мультифокальным патологическим процессом, и у подавляющего большинства таких больных наряду с поражением периферических ар-терий выявляют и атеросклеротическое поражение коронарных и церебральных артерий. При этом у пациентов с ОБПА нижних конечностей кардиоваскулярные события развиваются достоверно чаще, чем ишемические осложнения со стороны собственно артерий нижних конечностей [15] (рисунок). При клиническом обследовании в сочетании с регистрацией ЭКГ ИБС диагностируют у 40–60% пациентов с ОБПА, а при коронарографии — у 90% больных [13].

Цереброваскулярные заболевания также очень часто диагностируют у пациентов с ОБПА в качестве сочетанной патологии. Так, у 12–25% пациентов с ОБПА нижних конечностей при проведении дуплексной ультрасонографии выявляют гемодинамически значимые стенозы сонных артерий [16–18].

При этом, как было показано в одном из исследований, приблизительно у 30% пациентов с выраженным стенозом сонных артерий отмечают симптомы ишемии мозга [17]. Установлено, что тяжесть ОБПА коррелирует с выраженностью и протяженностью стеноза сонных артерий [19].

Таким образом, всем врачам, занимающимся ведением пациентов с ОБПА нижних конечностей, следует проявлять особую настороженность в отношении частого наличия у таких больных в качестве сопутствующей патологии ИБС и церебро-васкулярных заболеваний.

Вследствие сосуществования указанных патологий у пациентов с ОБПА нижних конечностей отмечается и значительно повышенный риск кардио- и цереброваскулярных осложнений: ИМ, инсульта и смерти вследствие сердечно-сосудистых причин.

Риск ИМ у пациентов с ОБПА нижних конечностей повышается на 20–60%, а риск смерти от любых осложнений ИБС — в 2–6 раза. Риск инсульта при наличии ОБПА нижних конечностей повышается примерно на 40%; при этом степень тяжести ОБПА коррелирует с частотой ТИА и инсультов [2].

Современные подходы к консервативной терапии пациентов с ОБПА

Согласно руководству АСС/АНА (2005) по ведению пациентов с ОБПА, одной из главных целей лечения пациентов с ОБПА нижних конечностей должно быть снижение риска кардиоваскулярных событий.

У этих больных консервативное лечение следует проводить пожизненно, и оно должно включать воздействие на все модифицируемые факторы риска прогрессирования атеросклероза: отказ от табакокурения, соблюдение гиполипидемической диеты и медикаментозную коррекцию дислипидемии, контроль гликемии при нарушении толерантности к глюкозе и СД, достижение целевых уровней АД, регулярное выполнение физических упражнений. Вторичная профилактика ишемических осложнений у пациентов с ОБПА подразумевает агрессивную гиполипидемическую терапию статинами (уровень доказательности В) и назначение антитромбоцитарных препаратов (уровень доказатель-ности А), однако значение такого рода превентивных мероприятий у пациентов с ОБПА, к сожалению, в ре-альной клинической практике зачастую недооценивается, хотя при этом заболевании они показаны не в меньшей степени, чем при ИБС [1, 2]. С целью снижения риска ИМ, инсульта, застойной сердечной недоста-точности и кардиоваскулярной смертности всем пациентам с ОБПА нижних конечностей и АГ показана антигипертензивная терапия, которая предполагает достижение целевого уровня АД < 140/90 мм рт. ст. у больных без СД и