Увеличение левого предсердия – причины, лечение и последствия

Фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия. Механизмы, предрасполагающие состояния, последствия.

Механизмы ФП
У больных с ФП основной, а иногда и единственной находкой является патология предсердий сердца.

Гипертрофия (утолщение волокон) и дилатация (расширение полости) предсердий может быть как причиной, так и последствием ФП, а может возникнуть на почве любого заболевания сердца.

Предполагается, что в развитии ФП участвуют два основных механизма, которые могут сосуществовать изолированно и одновременно:

1. Наличие одного или нескольких фокусов с быстрой импульсацией. (Фокус – участок миокарда, способный инициировать аритмию.) Фокусы чаще всего расположены в области верхних легочных вен, впадающих в левое предсердие. Также фокусы встречаются в области мышечных муфт легочных вен, в правом предсердии и редко в верхней полой вене или венечном синусе, а также в связке Маршала.

Дилатация (расширение) легочных вен – один из важных анатомических факторов возникновения ФП.

2. Наличие одной или множества мелких волн (петлей) возбуждения по типу re-entry (ре-ентри – повторный вход возбуждения). В отличие от других аритмий, при которых обычно определяется одна петля re-entry, в основе ФП могут участвовать несколько петель, поскольку рассеивание фронта волн по мере их продвижения по предсердиям приводит к возникновению самоподдерживающихся “дочерних волн”.

Электрическое ремоделирование предсердий. Если длительность ФП составляет менее 24 часов, то восстановление синусового ритма, как правило, завершается успешно, тогда как большая длительность ФП снижает вероятность восстановления и поддержания синусового ритма.

Эти наблюдения дали основание для появления крылатого выражения “фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий”. Повышенная склонность к ФП связана с постепенным укорочением эффективного рефрактерного периода по мере увеличения продолжительности приступа.

Такое явление получило название “электрическое ремоделирование”.

Атриовентрикулярное проведение. Предсердно-желудочковый узел ограничивает проведение импульса при ФП (в отсутствие дополнительного проводящего пути). Частота сокращений желудочков при ФП зависит от свойств узла, а также воздействующих на него лекарственных препаратов и активность симпатической и парасимпатической нервной системы.

Предрасполагающие к ФП клинические состояния

ФП ассоциирована с целым рядом сердечно-сосудистых состояний, которые могут поддерживать аритмию.

Артериальная гипертензия – наиболее частое фоновое состояние у пациентов с ФП; обнаруживается примерно у 2/3 всех пациентов с ФП по данным различных обследований. Недостаточный контроль АД – фактор риска возникновения (первого обнаружения) ФП у пациентов с гипертензией и фактор риска осложнений ФП: инсульта и системных тромбоэмболий, даже у пациентов на антикоагулянтной терапии.

Хроническая сердечная недостаточность, определенная как СН с одышкой при физической нагрузке (II-IV ФК по HYHA), выявляется у 30% пациентов с ФП. В свою очередь, ФП обнаруживается у 5-50% пациентов с СН. Распространенность ФП увеличивается при клиническом прогрессировании ХСН: у пациентов с ХСН IV ФК по NYHA ФП выявляется почти в 50% случаев.

• Клапанная патология сердца, особенно пороки митрального клапана (стеноз и недостаточнсть), которые вызывают перегрузку ЛП давлением или объемом и, таким образом, провоцируют ФП.
• Кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная, правожелудочковая), включая первичные электрические болезни сердца (синдром удлиненного интервала Q-T, укороченного интервала Q-T, синдром Бругада и катехоламинэргическая ЖТ), привносят высокий индивидуальный риск развития ФП.
• Врожденный порок сердца (ВПС), дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) по данным исследований ассоциированы с ФП у 10-15% пациентов.

Другие врожденные пороки сердца часто связаны с ФП. Пациенты с одиночным желудочком, пациенты после перенесенной операции восстановления предсердий (операция Мастерда) при транспозиции магистральных артерий или после операции Фонтена имеют повышенный риск развития ФП.

Измененная анатомия предсердий вследствие первичных нарушений, хирургической операции или по причине последующих гемодинамических нарушений может быть одним из главных предрасполагающих факторов развития ФП.

У таких пациентов ФП может иметь выраженные симптомы и зачастую трудна для лечения.

ИБС представлена в 20% случаев среди пациентов с ФП. Предрасполагает ли ИБС сама по себе к возникновению ФП – неизвестно.

Но необходимо принимать во внимание, что ФП при ИБС может быть обусловлена ХСН после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ), артериальная гипертензия.

ФП редко встречается у пациентов со стабильным течением ИБС и сохраненной функцией ЛЖ, но ее наличие указывает на плохой прогноз после перенесенного ИМ.

Нарушение функции щитовидной железы – важная причина возникновения ФП. В исследованиях показана взаимосвязь ФП, как при гипо- и гиперфункции щитовидной железы, так и при субклинических гипертиреозах. Концентрация Т4 свободного была независимо ассоциирована с ФП.

Ожирение выявляют у 25% пациентов с ФП. По результатам метаанализа популяционных когортных исследований, лица с ожирением имеют на 49% выше риск развития ФП по сравнению с лицами без ожирения.

Среди других факторов ожирение ассоциировано с артериальной гипертензией, сонным апноэ, ХОБЛ и сахарным диабетом.

Ожирение служит наиболее вероятным маркером сердечно-сосудистого риска, связанным, помимо прочего, с ФП.

У многих пациентов с метаболическим синдромом развивается ФП, с другой стороны, данная связь зависит от состояний, предрасполагающих к ФП (артериальная гипертензия, ожирение).

Ночное апноэ ассоциировано с повышением внутрипредсердного давления и дилатацией и может предрасполагать к развитию ФП.

Высокий рост ассоциирован с ФП. Механизм данного явления неясен, но предполагается, что вклад в развитие аритмии могут вносить механическое растяжение легочных вен (ЛВ) и дилатация ЛП.

Сахарный диабет, как состояние, требующее лечения, обнаруживается у 20% пациентов с ФП. Плохо контролируемый диабет может потенциально провоцировать смерть клеток предсердий и “структурное ремоделирование” и, таким образом, быть ответственным за поддержание ФП.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) выявляется у 10-15% пациентов с ФП. У некоторых пациентов заболевание легких может быть в большей степени маркером сердечно-сосудистого риска в целом, чем специфическим фактором, предрасполагающим к ФП. Рак бронха может также протекать с ФП.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) представлены у 10-15% пациентов с ФП. ХПН может повышать риск осложнений, связанных с ФП, особенно сердечно-сосудистых осложнений. ХПН, сахарный диабет и ХОБЛ встречаются еще чаще у пациентов с постоянной ФП.

Последствия ФП

Гемодинамические последствия ФП. При ФП на гемодинамику могут влиять 3 фактора: отсутствие синхронности сокращений предсердий, беспорядочность ответа желудочков и чрезмерно высокая частота сердечных сокращений.

В связи с ухудшением сократительной функции предсердий может наблюдаться значительное снижение сердечного выброса, особенно у больных со снижением диастолического наполнения желудочков, артериальной гипертензией, митральным стенозом, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатией.

Помимо влияния на функцию предсердий, постоянно ускоренная частота желудочковых сокращений при ФП может вызывать дилатационную кардиомиопатию (аритмогенная кардиомиопатия, вызванная тахикардией).

Тромбоэмболические последствия ФП. Инсульт – наиболее ужасающее последствие ФП. Примерно каждый 5-6-й инсульт возникает вследствие ФП.

Основным источником инвалидизирующих ишемических инсультов кардиоэмболической этиологии у пациентов с ФП считаются тромбы, формирующиеся в ушке левого предсердия в результате застоя крови.

До 25% инсультов, связанных с ФП, могут быть последствиями уже существующих цереброваскулярных заболеваний и развиваться за счет тромбоэмболий из других сердечных источников или атеросклеротических бляшек аорты.

Механизм тромбообразования связан со снижением скорости кровотока в левом предсердии. При ФП отсутствует полноценная систола предсердий, ушко левого предсердия опорожняется пассивно, вследствие чего снижается скорость кровотока в его полости. При снижении фракции выброса ЛЖ кровоток в ушке левого предсердия еще больше замедляется, вплоть до полного стаза (застоя) крови, происходит увеличение размеров левого предсердия, что в свою очередь способствует тромбообразованию.

Качество жизни. По имеющимся данным качество жизни пациентов с ФП существенно хуже, чем у лиц из той же возрастной группы, не страдающих ФП.

Восстановление и поддержание синусового ритма ассоциируется с улучшением качества жизни и лучшей переносимостью нагрузки по данным некоторых исследований, но не всех.

В типичных исследованиях большинство пациентов с пароксизмальной ФП считали, что аритмия нарушает их стиль жизни, но это ощущение не ассоциировалось ни с продолжительностью, ни с частотой приступов, сопровождавшихся клиническими проявлениями.

Путь к сердцу лежит… через кардиолога

23.05.2017

Сердце – «мотор», заставляющий наш организм работать без выходных и перерывов. Неудивительно, что именно этот орган часто нуждается в текущем, а то и капитальном «ремонте». О том, чем чреваты болезни сердца и как их избежать, рассказал в пресс-центре «Комсомольской правды» известный кардиолог Самары Михаил Качковский.

– Болезни сердца опасны тем, что являются одной из основных причин смертности населения. Причем, если в мире от этих болезней погибает каждый четвертый человек, в России – каждый второй, – озвучил печальную статистику Михаил Аркадьевич.

Если давление не как у космонавта

– Когда я пытаюсь спать на левом боку, сердце начинает работать как перфоратор – сначала я даже думала, что соседи снизу дробят стену. Что это может быть? – По описанию похоже на тахикардию или сердцебиение при увеличении левого желудочка.

Необходимо обследоваться, чтобы определить точную причину и подкорректировать работу сердца. Само по себе это не опасно, но может привести к сердечной недостаточности и другим осложнениям.

Именно поэтому при гипертонии необходимо своевременно приводить в норму высокое давление, чтобы сердце не увеличивалось в размерах и не нарушались его функциональные возможности.

– Скажите, пожалуйста, как уберечься от болезней сердца? Какие обследования нужно пройти?

– Начинать необходимо с домашнего измерения артериального давления. Если вы ощущаете боль за грудиной или в области сердца, необходимо обратиться к врачу, сделать ЭКГ. Следует проверить биохимический анализ крови – холестерин и его фракции, чтобы посмотреть, нет ли косвенной угрозы ишемической болезни, причиной которой может быть атеросклероз. Для более детального обследования сердца эффективно применение эхокардиографии, позволяющей проверить структуру сердца, работу клапанов, сократительную способность и другие параметры. Современные методы включают КТ- коронарографию, с помощью которой определяется степень нарушения кровотока. Есть методы функциональной диагностики, которые могут быть промежуточными – первые проявления нарушений можно проверить с помощью нагрузочных тестов – например, велоэргометрии или бегущей дорожки, суточного мониторирования ЭКГ.

– Когда начинать следить за своим артериальным давлением?

– Если есть показания, то с детства. Но даже если проблем нет, следует проходить ежегодную диспансеризацию. Как правило, у мужчин проблемы начинаются с 40 – 45 лет, у женщин – после 55. В этом возрасте нужно начинать контролировать ситуацию – регулярно измерять давление. Но это не значит, что в юности нельзя заполучить инфаркт миокарда. Например, высок риск развития инфаркта миокарда у молодых женщин при сочетании двух факторов – курение и прием гормональных контрацептивов. Кроме того, ранние инфаркты и инсульты могут стать следствием генетической предрасположенности, то есть наследственными.

– Все знают, что курение вредно для сердца. А что можно сказать про электронные сигареты?

– Информации по электронным сигаретам накоплено меньше, но тенденция такая же – чаще развиваются атеросклероз, гипертония. Среди курильщиков в два раза выше смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.

– Мне 79 лет, и у меня мерцательная аритмия. Я три года пью три препарата, а толку никакого…

– Вы получаете хорошее лечение. Мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий дает опасные осложнения – тромбозы и инсульты. То, что эти болезни не развились, как раз следствие трехлетнего применения этих препаратов. Поскольку мерцательная аритмия у вас более трех лет, она является постоянной формой. В этой ситуации нужно достигать нормальной частоты сердечного пульса, чтобы ритм сердца составлял 60 – 70 ударов в минуту. Если с помощью назначенного лекарства вам удается достичь этих цифр – хорошо, лечение правильное.

– Я сутки носила холтер*, который показал 8568 желудочковых экстрасистолов. Скажите, пожалуйста, о чем говорит такой показатель?

– У вас больше экстрасистолов, чем должно быть у здорового человека. Это может быть связано с эмоциональным напряжением, а также функциональными заболеваниями сердца. Вам обязательно нужно обратиться к кардиологу, чтобы установить точную причину. Если показатель будет сохраняться, впоследствии могут появиться одышка и другие недомогания. Чтобы записаться на прием ко мне или другим врачам клиники РЕАВИЗ, звоните по телефону(846) 321-21-21.

Первая помощь

– В моем окружении есть люди с заболеванием сердца. Расскажите, пожалуйста, как оказать первую доврачебную помощь? – Это зависит от того, какое сердечное заболевание у вашего близкого человека.

Самые частые случаи ухудшения здоровья – повышение артериального давления, загрудинная боль и тахикардия. При боли в сердце, особенно если она давящая, сжимающая, жгучая, нужно сразу прекратить нагрузки – дать человеку сесть или, даже лучше, встать.

Если боль не прошла в течение 1 – 2 минут, дать рассосать таблетку нитроглицерина. Если боль сохраняется, принять аспирин дозировкой 250 – 500 миллиграммов. Через пять минут после первой таблетки нитроглицерина можно принять вторую, еще через пять минут – третью.

Если за 15 минут боль все же не прошла, срочно вызывать бригаду «Скорой помощи». 

При повышении артериального давления нужно человека успокоить, замерить давление и пульс. Дать препарат, способный быстро снизить артериальное давление, но не более 20 – 25%.

Дальше медленно и постепенно нужно снижать повышенное артериальное давление до нормы, которая составляет менее 140/90 мм рт. ст.

Нельзя принимать таблетку за таблеткой – это может привести к резкому падению кровяного давления и еще больше ухудшить состояние больного. 

Легочная гипертензия: степени, симптомы, лечение

Легочная гипертензия — заболевание, при котором артериальное давление в легочной артерии увеличивается на 20 мм рт.ст. и более в состоянии покоя и более чем на 30 мм рт.ст.

при нагрузках.

По частоте эта болезнь находится на третьем месте среди сердечно-сосудистых заболеваний у людей в возрасте от 30 лет (первое и второе места занимают ИБС и артериальная гипертензия соответственно).

Причины и патогенез

Легочная гипертензия делится на врожденную и приобретенную. Иначе эти формы называются первичной и вторичной. Среди причин повышенного давления в легочной артерии называют такие:

• хронические заболевания легких (бронхиальная астма, ХОБЛ, саркоидоз, интерстициальный фиброз легких, туберкулез, силикоз, асбестоз)
• заболевания сердца (сердечная недостаточность, приобретенные и врожденные пороки сердца)
• пребывание в высокогорной местности
• васкулиты
• воздействие лекарственных средств на организм
• ТЭЛА

Легочная гипертензия без обнаруженной причины называется первичной. Причиной ЛГ может быть рост давления в легочных венах. Рост провоцируют такие факторы:

• левожелудочковой недостаточности
• пороков митрального клапана
• сдавления легочных вен
• миксомы левого предсердия

Усиление легочного кровотока может также спровоцировать легочную гипертензию:

Среди причин рассматриваемого заболевания называют увеличение сопротивления легочных сосудов, что может быть спровоцировано:

• приемом препаратов, которые уменьшают аппетит (фенфлурамин), или химиотерапевтических средств
• обструкцией легочной артерии и ее ветвей
• воспалительными изменениями паренхимы легких
• разрушением легочного сосудистого русла (при хронических деструктивных заболеваний легких, эмфиземе легких)
• хронической альвеолярной гипоксией (например, при пребывании высоко в горах)

Клапанные пороки приводят к возникновению пассивной ЛГ как результата передачи давления из левого предсердия на легочные вены, а затем на систему легочной артерии.

При стенозе митрального отверстия иногда может быть рефлекторный спазм артериол легких по причине увеличения давления в устьях легочных вен и в левом предсердии.

Длительное время развивающаяся ЛГ приводит к необратимым склеротическим изменениям артериол и их облитерации.

Если у человека врожденные пороки сердца, ЛГ становится результатом увеличения кровотока в системе легочной артерии и сопротивления кровотоку в легочных сосудах.

Левожелудочковая недостаточность, которая бывает при дилатационной кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, гипертонии, также может вызвать легочную гипертензию, поскольку в левом предсердии и легочных венах становится выше нормы.

При хронических болезнях дыхательных органов ЛГ долгий период времени имеет компенсаторный характер, потому что гипоксическая легочная вазоконстрикция выключает из перфузии невентилируемые участки легких, из-за чего устраняется шунтирование в них крови, а гипоксемия уменьшается.

На этом этапе применение такого препарата как аминофиллин снижает давление в малом круге кровообращения, уменьшает компенсаторную вазонстрикцию, снижает внутрилегочное шунтирование крови с ухудшением оксигенации.

Когда болезнь легких прогрессирует, ЛГ становится фактором патогенеза формирования хронического «легочного сердца».

Симптомы и диагностика

Главным проявлением легочной гипертензии является одышка, у которой отмечаются такие особенности:

• отмечается, когда человек пребывает в покое, физически пассивен
• нарастает даже при небольшой физической нагрузке
• отмечается, даже когда человек сидит (сердечная одышка не имеет такой особенности)

Также у больных легочной гипертензией могут быть такие симптомы:

• Сухой (непродуктивный) кашель
• Быстрая утомляемость
• Отеки нижних конечностей
• Боли в грудной клетке (вызванные расширением ствола легочной артерии и ишемией миокарда правого желудочка)
• Боли в зоне правого подреберья
• В части случаев голос осиплый, потому что нерва расширенным стволом легочной артерии сдавливается возвратный гортанный нерв
• Вероятны синкопальные состояния при физической нагрузке, поскольку правый желудочек не может увеличить сердечный выброс соответственно потребностям организма, которые растут при нагрузке

Врач при осмотре фиксирует цианоз, который бывает по причине сниженного сердечного выброса и артериальной гипоксемии.

Легочный цианоз от сердечного отличается периферической вазодилатацией, причиной которого является гиперкапния, что объясняет теплоту верхних конечностей пациентов.

Также вероятны выявляемые при осмотре пульсации во втором межреберье слева от грудины, что связано со стволом легочной артерии; пульсации в надчревной области, связанные с гипертрофированным правым желудочком.

При выраженной сердечной недостаточности осмотр обнаруживает набухание шейных вен и на выдохе и на вдохе, что является типичным проявлением правожелудочковой сердечной недостаточности. Также обнаруживаются гепатомегалия и периферические отеки.

Аускультация сердца обнаруживает такие признаки:

• Фиксированное расщепление второго тона
• Систолический клик и акцент II тона над легочной артерией
• Систолический шум выслушивается в проекции 3-створчатого клапана в результате его недостаточности
• Во втором межреберье слева от грудины — систолический шум изгнания

При подозрении на легочную гипертензию используют также такой метод диагностики как рентгенологическое исследование. Он дает возможность обнаружить расширение ствола легочной артерии и корней легких. ЛГ проявляется расширением правой нисходящей ветви легочной артерии более 16-20 мм.

ЭКТ может показать изменения в результате таких факторов:

• поворота сердца
• легочной гипертензии
• диспозиции сердца из-за эмфиземы легких
• ишемии миокарда
• изменения газового состава крови
• нарушений обмена

При нормальной электрокардиограмме диагноз легочной гипертензии отбрасывать нельзя. Могут быть обнаружены признаки гипертрофии правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо и т.д.

Эхокардиография может выявить утолщение стенки правого желудочка, дилатацию правого предсердия и правого желудочка. Также с помощью этого метода определяют давление в правом желудочке и стволе легочной артерии, используя допплеровский метод.

Катетеризация полостей сердца и прямая манометрия являются достоверными методами диагностики рассматриваемой болезни. Они позволяют обнаружить повышение давления в легочной артерии, давление заклинивания легочной артерии остается низким или ниже нормы.

Лечение легочной гипертензии 

Терапия зависит от причины, которая привела к развитию легочной гипертензии. Нужно помнить, что давление в легочной артерии может превышать норму из-за таких факторов:

• физические нагрузки
• переохлаждение организма
• беременность
• пребывание в высокогорной местности

Облегчить состояние человека с легочной гипертензией можно при помощи ингаляции кислорода. Но она противопоказана тем, у кого есть сброс крови справа налево и артериальная гипертензия.

При хронических неспецифических заболеваниях легких снизить легочную гипертензию можно при помощи таких лекарств6

• блокаторы медленных кальциевых каналов
• аминофиллин
• нитраты

Но они не влияют на продолжительность жизни лиц с ЛГ, что было доказано исследованиями не более чем 20-30 лет назад. Снизить ЛГ и увеличить длительность жизни можно при помощи длительной низкопоточной оксигенотерапии.

Прием диуретиков уменьшает выраженность недостаточности правого желудочка.

Но при назначении нужна определенная осторожность, потому что у пациентов с легочной гипертензией большой диурез может уменьшить преднагрузку на правый желудочек, снизится сердечный выброс.

Актуален такой препарат как фуросемид, который назначают в дозе 20-40 мг в сутки. Принимают внутрь. Эффективен и гидрохлоротиазид в дозе 50 мг/сут внутрь.

Блокаторы медленных кальциевых каналов применябт для снижения давления в легочной артерии у пациентов с диагностированной легочной гипертензией. Эффект оказывает нифедипин в дозе 30-240 мг/сут или же дилтиазем в дозе 120-900 мг/сут.

Сердечные гликозиды не являются эффективными препаратами для лечения больных с ЛГ. Их можно применять в небольших дозах при фибрилляции предсердий для замедления ритма сердца. Нужно учитывать, что у пациентов с ЛГ в результате гипоксемии и гипокалиемии при терапии диуретиками быстрее развивается гликозидная интоксикация.

Если лечение медикаментами не дало результатов, рекомендована трансплантация легких или комплекса «сердце-легкие».

Прогноз

Прогноз зависит от причины легочной гипертензии, а также от уровня давления в легочной артерии. При среднем давлении в легочной артерии 25 мм рт.ст. 5-летняя смертность больных с хроническими заболеваниями легких составляет 10-15%, а при 30-45 мм рт.ст. — 60%. При первичной легочной гипертензии пятилетняя выживаемость больных составляет приблизительно от 22 до 38%.

Гипертрофия левого предсердия сердца: что это такое, чем опасна, симптомы, как лечить

Дефекты развития кардиальных структур встречаются в практике врачей-специалистов в подавляющем большинстве случаев.

Относительно редко (25-30% от всех зафиксированных ситуаций) они врожденные. Чаще приобретенные. Многих удалось бы избежать, обратись пациент к врачу раньше.

Гипертрофия левого предсердия — это увеличение его объема в результате перегрузки и утолщения мышечного слоя. Патология сопряжена с минимальной клинической картиной на ранних стадиях развития.

По мере прогрессирования симптоматика становится очевидной, но и в этом случае только диагностика может дать ответ на вопрос о происхождении явления.

Летальность относительно низкая и составляет 3-5% в перспективе почти 8 лет (данные европейских ассоциаций кардиологов). Это не значит, что нужно подходить к вопросу о лечении легкомысленно. Развитие состояния ассоциировано с повышением рисков смерти стремительными темпами.

Гипертрофия не бывает первичной. В том смысле, что она всегда развивается как итог стороннего заболевания: сердца, эндокринной, нервной системы, сосудов. Восстановление заключается в устранении первопричины.

Описание органа

Левый желудочек является особой камерой сердца, которая начинает наибольший круг кровообращения.

Благодаря тому, что данный желудочек сокращается, он выталкивает из себя основное количество крови, которая подается разным органам и, собственно, мозгу, также питая все сердце.

То есть эта камера выполняет чрезвычайно важную роль в полноценной работе сердца, испытывая немалые нагрузки.

Поэтому именно левое предсердие начинает страдать от последствий первым при возникновении любых неполадок.

Проявления гипертрофии сердца

В случаях поражения миокарда левой половины сердца возможно появление следующих симптомов:

• Одышка;
• Головокружение, обмороки;
• Боли в области сердца;
• Разнообразные аритмии;
• Быстрая утомляемость и слабость.

результат гипертрофии – уменьшение полостей сердца

Кроме того, заподозрить гипертрофию можно при наличии причинного фактора как то: артериальная гипертензия, порок клапанов и другие. При возникновении гипертрофии правой половины сердца на первый план выступают клинические признаки легочной патологии, а также венозного застоя:

1. Одышка, кашель, затрудненное дыхание;
2. Цианоз и бледность кожи;
3. Отеки;
4. Нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия, фибрилляции, различные экстрасистолии и др.).

Суть заболевания

Увеличение полости левого предсердия еще называется гипертрофией — заболеванием, определяемым утолщением левой стороны желудочка, становящимся причиной потери эластичности поверхности. При неравномерном увеличении перегородки у человека может также дополнительно возникать нарушенное функционирование митрального и аортального сердечного клапана.

Об увеличении левого предсердия свидетельствует утолщение миокарда, которое достигает не менее 1,5 см. Этот недуг называют основополагающей причиной появления инфаркта миокарда и предварительной смерти молодых людей, очень активно занимающихся разными силовыми нагрузками.

Увеличение объема левого предсердия, которое не будет вовремя излечено, может прогрессировать. Приспосабливаясь к более сложным условиям работы, кардиомиоциты начинают процесс разрастания, стенки желудочка, расположенного с левой части сердца, уплотняются и могут утрачивать свою эластичность.

Внутренности камеры не изменяются, а перегородка, которая располагается между соседствующими желудочками, может постепенно расширяться, что иногда вызывает нарушение в функционировании аортального и митрального сердечного клапанов.

Из-за увеличения левого предсердия у ребенка и взрослого могут сжиматься сосуды миокарда, нуждающегося в повышенном количестве кислорода.

Примечательно то, что признаки данной патологии не всегда отличаются выраженностью, что, конечно же, усугубляет общее состояние больного человека. При своевременной терапии даже запущенное течение заболевание можно успешно излечить. После того, как вы узнали что это такое — увеличение левого предсердия, признаки которого не всегда видимые, стоит сказать о том, что их вызывает.

Причины увеличения

Риск утолщения предсердия слева значительно повышается, если у родственников ранее выявляли заболевания сердца.

Среди основных причин небольшого увеличения левого предсердия очень распространенными являются следующие:

• сахарный диабет;
• избыточный вес;
• ишемия и атеросклероз;
• гипертония;
• большие нагрузки;
• заболевания периферических сосудов;
• стрессовые ситуации;
• дистрофия мышц;
• стеноз клапанов аорты;
• болезнь Фарби;
• вредные привычки;
• психическая нестабильность;
• малоподвижность человека;
• недостаточный сон.

Вышеперечисленные факторы провоцируют повышение пульсации кровяной массы и увеличению сердечной мышцы, а также чрезмерному уплотнению перегородки левого желудочка.

Другие причины

Тяжесть данного состояния зависит от нагрузок, которые заставляют миокард намного сильнее работать. К факторам, провоцирующим увеличение левого желудочка, относят следующие:

• атеросклероз аортального клапана;
• артериальная гипертензия (встречается очень часто);
• гломерулонефрит.

Перечисленные причины могут провоцировать развитие приобретенного увеличения левого сердечного желудочка. Также доктора выделяют ряд наследственных аномалий, что становится причиной разрастания слоя мышц левого предсердия:

• уменьшенный размер аорты;
• мутация генов, контролирующих синтез белков;
• дефект перегородки между желудочками;
• заращение артерии легких;
• стеноз аортального клапана;
• митральная сердечная недостаточность.

Опасность заболевания

Стоит отметить и о то, чем грозит увеличение предсердия (левого или правого). Вследствие этого у пациента отмечается нарушение питания сердца, формируются аномальные зоны гиперактивности.

По утверждению врачей, у человека может развиваться аритмия, а в результате увеличенного объема мышц сердца и нарушенного сосудистого кровотока повышается риск возникновения некроза тканей и ишемической сердечной болезни.

Но если будет ощущаться недостаток кислорода, ситуация будет усугубляться.

Гипертрофия левого предсердия без должного лечения может иметь опасные последствия, в результате резко увеличенной нагрузки на миокард, вплоть до летального исхода. Особенно это относится к малоактивным и курящим людям, которые также употребляют крепкие напитки. Может развиться инфаркта миокарда, ишемия и даже остановка сердца.

Признаки на ЭКГ

• Характерный признак на кардиограмме — деформация предсердного зубца P (заострение, в нормальном состоянии он округлый, без зазубрин) и его уширение.
• Изменение частоты сокращений. Сначала в сторону тахикардии, на поздних стадиях ЧСС падает до 60 и ниже.

Оценка проводится диагностом, затем повторно кардиологом на приеме.

Гипертрофия правого предсердия на ЭКГ проявляется повышением и заострением P-волны. Остальные моменты играют второстепенную роль и позволяют оценить уже сам характер сопутствующих нарушений.

Симптомы увеличения

На протяжении довольно большого периода времени гипертрофия левого сердечного желудочка может не проявляться вследствие компенсации разрастания кардиомиоцитов при нормальном кровообращении. После того, как вы узнали, что это такое — увеличение левого предсердия, стоит сказать о явных его признаках.

Первые признаки утолщения сердечной ткани, которые должны насторожить пациента, не рекомендуется игнорировать:

• повышенная утомляемость из-за повышенной физической активности;
• одышка, нарушение дыхания;
• периодически возникающие болезненные ощущения (жгучие, давящие или сжимающие) в сердце, особенно после нагрузок;
• частые головокружения и обмороки;
• скачки давления;
• мерцательная аритмия;
• чувство замирания сердца;
• стенокардия;
• повышенная отечность ног;
• плохой сон.

Признаки увеличения левого предсердия зависят от уровня уплотнения перегородки, утолщения сердца и миокарда. Данное заболевание может свидетельствовать о перебоях и неполноценном функционировании сердечной системы.

Так, больной может многие годы не подозревать об развивающемся недуге. Может отмечаться замирание сердца, обусловленные обмороком, который происходит вследствие недостаточного количества кислорода в миокарде.

Подобное увеличение обычно является именно сопутствующим симптомом определенной болезни.

Среди таких болезней выделяют инфаркт миокарда, отек легких, болезни почек, порок сердца и т.д. При выявлении любых отклонений очень важно незамедлительно обращаться к доктору. При несвоевременном лечении существует риск развития осложнений, заканчивающихся летальным исходом или инвалидизацией.

Прогноз

• При ранней диагностике, адекватной и своевременной терапии возможно предотвратить прогрессию гипертрофических изменений левого предсердия, а также минимизировать вред для здоровья пациента.
• Однако, при выявлении подобных изменений в сердце, следует отнестись к вопросам лечения и профилактики со всей серьезностью.
• Ведь при отсутствии надлежащего лечения, либо его неадекватности, возможна прогрессия состояния с постепенным усугублением клинической симптоматики, а также формированием сердечной недостаточности.

Обратите внимание! В запущенных случаях возникает угроза для жизни больного.

Не стоит думать, что прогноз исключительно неблагоприятный.

Своевременный визит к врачу, современные методы консервативного, а, в случае необходимости, и оперативного лечения – все это является залогом успешной терапии, которая обеспечит пациенту возможность вести привычный образ жизни и чувствовать себя абсолютно здоровым. На пациенте остается лишь одно обязательство – вести здоровый образ жизни и придерживаться всех рекомендаций лечащего врача.

1. Автор статьи:
2. Елена Демидова
3. Об авторе