Реноваскулярная гипертензия – что это такое, лечение заболевания

Дифференциальную диагностику следует проводить с гипертонической болезнью и другими видами симптоматических гипертензии.

Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%).

В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды.

По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ.

Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо.

Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев).

Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит — самая частая причина АГ. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни.

При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку.

Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия.

При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют.

При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки.

Феохромоцитома — опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250—300/150—130 мм рт. ст.).

Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови — лейкоцитоз и гипергликемйя.

Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики.

При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2—3 ч) и моче (при приеме препарата в 21ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется.

Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина — более 50 мкг, норадрсналина — более 100—150 мкг, ванилилминдальной кислоты — более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.

Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 — аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Первичный алъдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников.

Заболевание чаще встречается у женщин.

В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи.

Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом.

Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4—5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко—Кушинга.

 Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко — Кушинга, особенно у женщин 30—60 лет.

«Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко—Кушинга — «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме — тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолическогои диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко—Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16—55 мкмоль/сутки. Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма — 60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко—Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не изменяется. У больных синдромом Иценко—Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко— Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Хронический интерстициалъный нефрит — малоизученное заболевание.

Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек.

Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания — длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия.

Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз — проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста.

Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету.

Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6—7 лет, артериальное давление при этом нормальное.

Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония — преимущественно систолическая гипертензия.

Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое — на руках и низкое — на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты — один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий.

Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20—30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать.

Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп.

Иногда имеется различие пульса на обеих руках — на правой он I больше, на левой — меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах.

При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II—III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве.

Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симтоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни.

Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер — систолическое давление повышается до 160—170 мм рт. ст.

, диастолическое — нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое. 

Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты.

Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД).

 Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний.

Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования.

При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно.

У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии — всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом. 

Реноваскулярная артериальная гипертензия и ишемическая болезнь почек. Клинические рекомендации

Реноваскулярная гипертензия, ишемическая болезнь почек,  инфаркт почки

Список сокращений

• АГ – артериальная гипертензия
• АПФ – ангиотензин-превращающий фермент
• АТ II – ангиотензин II
• ИБП – ишемическая болезнь почек
• ИБС – ишемическая болезнь сердца
• КТ – компьютерная томография
• МРТ – магнитно-резонансная томография
• НПВС – нестероидные противовоспалительные средства
• ОПП – острое почечное повреждение
• РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система
• РВГ – реноваскулярная гипертензия
• УЗИ – ультразвуковое исследование
• УЗТС – ультразвуковое триплексное сканирование
• ХБП – хроническая болезнь почек
• ХПН – хроническая почечная недостаточность

Термины и определения

РААС – ренин-ангиотензинальдостероновая система – представляет собой контур гормональной регуляции сосудистого тонуса, водно-электролитного обмена и сердечно-сосудистого ремоделирования.

ОПП – быстрое развитие дисфункции почек в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Под реноваскулярной гипертензией (РВГ) понимают патологическое состояние, развивающееся вследствие стенозирующего заболевания почечных артерий, приводящего к повреждению почечных механизмов регуляции гемодинамики, и характеризующееся длительным и стойким повышением АД ?140/90 мм рт.ст.

Ишемическая болезнь почек (ишемическая нефропатия) представляет собой опосредованное ишемией хроническое повреждение паренхимы почек вследствие двустороннего стеноза почечных артерий или одностороннего стеноза почечной артерии единственной почки, проявляющееся в стойком снижении СКФ 2), или ацетилцистеина (N-ацетилцистеина**) или раствора натрия гидрокарбоната** и проведение превентивного гемодиализа или гемофильтрации. Ангиография не может являться скрининговым методом диагностики и осуществляется только при наличии признаков стеноза по данным УЗИ или КТ-/МРТ-ангиографии или каптоприлового теста при условии об-суждения вопроса о дальнейшей реваскуляризации. Также ангиография может выполняться параллельно при проведении коронароангиографии или артериографии периферических сосудов нижних конечностей. Это обусловлено высокой частотой обнаружения стенозов почечных артерий у больных с ишемической болезнью сердца при проведении коро-нароангиографии (до 48%).

• Выполнение почечной ангиографии рекомендовано у больных с полисосудистым атеросклеротическим поражением коронарных артерий при ишемической болезни сердца или периферических артерий в момент проведения ангиографии этих артерий

Уровень достоверности доказательств – 2В

• Выполнение почечной ангиографии рекомендовано в случае проведения коронароангиографии или ангиографии периферических артерий, если имеются условия, перечисленные в клинических ситуациях, позволяющие с той или иной степенью вероятности заподозрить наличие у больного стеноза почечной артерии

Уровень достоверности доказательств – 1А

• Выполнение почечной ангиографии рекомендовано при выявлении признаков стеноза почечной артерии с помощью УЗИ или КТ-(МРТ)ангиографии или других методов в случае, если предполагается проведение оперативной коррекции стеноза

Уровень достоверности доказательств – 1А

• Нефросцинтиграфия с каптоприлом, так же как и опре-деление активности ренина в почечной и кубитальной вене, а также каптоприловый тест с ренином (определение активности ренина плазмы до и после применения каптоприла**) не рекомендуются в качестве скринингового теста

Уровень достоверности доказательств – 2В

Комментарий: В числе методов диагностики также могут фигурировать и функциональные пробы с каптоприлом**. Первый вариант пробы связан с проведением нефросцинтиграфии до и после применения каптоприла**, второй вариант — с регистрацией активности ренина плазмы крови до и после применения каптоприла**.

Рениновый тест с каптоприлом** проводится в нескольких модифи-кациях. В одной модификации используется периферическая кровь из кубитальной вены, в другом — кровь из почечной вены. Активность ренина определяется исходно и после дачи пациенту каптоприла**.

Условием соблюдения правил выполнения теста является отмена за 1 нед до проведения теста препаратов, влияющих на секрецию ренина (антигипертензивные препараты, диуретики, НПВС).

Это наравне со сложностями диагностического обеспечения (активность ренина лучше определять радиоиммунным методом, для чего необходимо наличие радионуклидной лаборатории) ограничивает применение данного теста широкой клинической практике. Положительным считается прирост активности ренина ?15% от исходного значения.

Выполнение нефросцинтиграфии с каптоприлом** в большинстве случаев также ограничивается отсутствием радионуклидной лаборатории. Вместе с тем оба теста могут быть рекомендованы в отношении больных, у которых имеются диагностические сложности или противопоказания для выполнения визуализирующих методов (УЗИ, КТ-, МРТ-ангиография).

В частности, для больных, страдающих ожирением, клаустрофобией, а также пациентов с особенностями сосудистого русла (раннее разветвление почечных артерий, распространение стеноза на сегментарные и дуговые артерии при сохранении проходимости магистрального ствола почечной артерии) данные тесты могут быть единственной возможностью, предваряющей ангиографическое исследование.

2.4 Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика в основном разворачивается вокруг гипертензионного синдрома как такового. РВГ дифференцируют с первичной АГ (гипертонической болезнью) и другими вторичными гипертензиями. Обнаружение стеноза может служить поводом для диагностики РВГ.

Однако первичная АГ (гипертоническая болезнь) могла предшествовать развитию стеноза и усиливаться вследствие его развития, тем самым приобретая сочетанный генез. Развитие тубулоинтерстициального фиброза вследствие ишемической нефропатии также вносит свой вклад в развитие АГ и может способствовать ее поддержанию после реваскуляризации.

Таким образом, генез АГ при наличии стеноза почечной артерии может иметь сочетанный характер, о чем, в частности, свидетельствует сохранение АГ после устранения стеноза.

3. Лечение

Основные подходы к лечению больных с реноваскулярной артериальной гипертензией:

1. Немедикаментозные мероприятия (как при атеросклерозе иных локализаций)
2. Отказ от курения
3. Нормализация веса тела
4. Борьба с гиподинамией
5. Диета с ограничением тугоплавких жиров и углеводов, поваренной соли (

Ренальная артериальная гипертензия

Почечная гипертензия – это артериальная гипертония, связанная патогенетически с различными патологиями почек. Относится такая патология к симптоматическим (вторичным) гипертензиям и составляет 5-10% всех случаев АГ.

Типичными признаками почечной гипертензии помимо регулярного повышения артериального давления являются устойчивое повышение диастолического (нижнего) давления, молодой возраст пациентов, низкая результативность лекарственной терапии и высокий процент злокачественного течения болезни.

Почечные гипертензии в нефрологии подразделяются на три основные группы:

• ренопаренхиматозная – проявляется на фоне поражения почечной паренхимы;
• реноваскулярная – прогрессирует при поражении почечных артерий;
• смешанная нефрогенная гипертензия – причиной является сочетанное поражение почечных тканей и сосудов при опухолях, опущении почек, кистах или врожденных дефектах почек и их сосудистого аппарата.

Ренальная артериальная гипертензия не является автономной патологией, а всегда сопровождает другую болезнь и служит ее симптомом.

Причины почечной гипертензии

В основе развития гипертензии лежат различные механизмы, основными из которых являются:

• задержка воды и ионов натрия,
• подавление депрессорных систем почки,
• активизация анигиозин-ренин-альдостероновой системы.

Пусковым фактором для возникновения гипертензии служит понижение клубочковой фильтрации и почечного кровотока вследствие диффузного повреждения почечной паренхимы и сосудов, возникающих на фоне таких заболеваний:

• хронический пиелонефрит,
• поликистоз почек,
• врожденные аномалии развития,
• диабетический гломерулосклероз,
• туберкулез почек,
• хронический гломерулонефрит,
• диффузные поражения соединительной ткани.

Также к развитию почечной гипертензии могут приводить атеросклероз почечных сосудов, механическое сдавливание сосудов почек опухолью, кистой или спайками, поражение сосудов при нефроптозе. Поражение паренхимы и сосудов постепенно истощает компенсаторные возможности почек, в результате чего они больше не могут выполнять свои функции регулятора АД.

Симптомы

Поскольку развитие почечной гипертензии связано с различным поражением тканей и сосудов почек, то клиническая картина напрямую объединена с основной болезнью. Самыми частыми жалобами при гипертензии являются:

• дизурические проявления,
• кратковременное повышение температуры,
• боль в пояснице,
• полиурия,
• повышенная утомляемость,
• появление отеков,
• общая слабость.

Степень эксплицированности симптоматики обуславливается стадией заболевания, наличием дополнительных осложнений. Инструментальные исследования фиксируют уменьшение размеров пораженной почки, понижение кровотока в сосудах и другие деструктивные изменения.

Характерным для гипертензии симптомом является стабильно-устойчивое повышение диастолического давления.

В ряде случаев, гипертонический синдром приобретает злокачественное течение, при котором отмечается спазм артериол и значительное повышение периферического сопротивления сосудов.

В начальной стадии развития почечная гипертензия поддается терапии, но по мере дальнейшего прогрессирования заболевания приобретает устойчивую резистентность к проводимому лечению.

Диагностика почечной гипертензии

Для дифференцированной диагностики гипертензии в Клинике Современной Медицины применяется обширный спектр лабораторно-инструментальных исследований:

• анализы крови, мочи (общие, биохимические, проба по Нечипоренко, Ребергу, Зимницкому, бактериоскопия мочевого осадка);
• экскреторная урография;
• УЗ-сканирование почек с допплерографией;
• артериография почек;
• радиоизотопная ренография;
• биопсия почек.

Диагностика заболевания основана на комплексном обследовании пациента, направленном на идентификацию поражений почечных тканей и сосудов и установление этиологии болезни.

Лечение почечной гипертензии

Основные усилия при лечении гипертензии направлены на нормализацию АД с одновременной патогенетической терапией основного заболевания. Лечение почечной гипертензии непрерывное, длительное и предусматривает обязательное соблюдение диеты, ограничивающей потребление соли, животных белков, пряностей, копченостей и других раздражающих почки продуктов.

В процессе терапии регулярно оценивают степень выраженности почечной недостаточности.

Поскольку характер применяемых терапевтических методик зависит от основного первичного заболевания, лечение почечной гипертензии подразумевает только индивидуальный подход.

Крайне важно начать адекватное лечение сразу же после подтверждения диагноза, поскольку нефрогенные артериальные гипертензии имеют тенденцию к быстрому развитию и необратимым изменениям в структурах почек.

Очень часто консервативные методы лечения оказываются малоэффективными, поэтому в приоритете инвазивные и хирургические мероприятия: баллонная ангиопластика, стентирование сосудов.

В самых тяжелых случаях и только по безоговорочным показаниям прибегают к нефроэктомии (удалению поврежденной почки).

Нефрогенная гипертензия на фоне поражения обеих почек имеет самый неблагоприятный прогноз и требует пересадки органов.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения нефрологических заболеваний. Мы готовы оказать вам услуги лечения тубулоинтерстициального нефрита и лечения тубулопатии.

Цирроз печени: причины, симптомы, стадии, лечение

Сдать анализы на тестирование COVID-19

Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся необратимым замещением паренхимы печени рубцовой соединительной тканью с постепенной утратой органом своей функции, его уплотнением и сморщиванием.

Патология может быть вызвана вирусной инфекцией, интоксикацией организма, наследственными и аутоиммунными нарушениями, поражением других структур гепатобилиарной системы. Без помощи врачей болезнь прогрессирует и через несколько лет приводит к смерти пациента от развившихся осложнений.

Терапия цирроза печени включает прием лекарственных препаратов для облегчения симптомов и коррекции сопутствующих нарушений. Единственным радикальным методом лечения является хирургическая трансплантация органа, однако проводится операция в крайних случаях.

Причины цирроза печени

Одной из самых распространенных причин цирроза печени, особенно у мужчин, считается злоупотребление алкоголем. Часто фиброз органа развивается в исходе других заболеваний гепатобилиарной системы – вирусных и токсических гепатитов, обструкции или воспаления желчевыводящих путей, желчнокаменной болезни.

Этиологическим фактором могут служить также следующие патологии:

• паразитарная инвазия;
• венозный застой в сосудах печени;
• портальная гипертензия;
• аутоиммунные заболевания;
• тяжелая правожелудочковая сердечная недостаточность;
• вторичный или третичный сифилис, бруцеллез;
• наследуемые нарушения обмена веществ;
• продолжительный прием лекарственных препаратов, например, Ипразид, анаболические стероиды, Изониазид, андрогены, Метилдофа, Индерал, Метотрексат;
• отравление грибами, попадание в организм промышленных ядов, солей тяжелых металлов и других токсинов.

Классификация

В зависимости от причины развития цирроза печени выделяют следующие виды заболевания:

• билиарный, вызванный поражением желчевыводящих путей;
• токсический и токсико-аллергический;
• инфекционный;
• циркуляторный, при венозном застое;
• обменно-алиментарный;
• криптогенный, когда этиология осталась неуточненной.

Степень тяжести выставляется на основании имеющихся отклонений в лабораторных анализах при циррозе печени и выраженности осложнений. Соответственно, он может быть компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным.

Симптомы и стадии цирроза печени

По мере прогрессирования цирроз печени проходит три стадии:

1. Начальная. Умеренный фиброз протекает практически бессимптомно. Заболевание становится случайной находкой во время периодических медицинских осмотров, диспансеризации, при обследовании пациента со смежной патологией.
2. Клиническая.

   Выраженный фиброз сопровождается нарушением функции органа. Первыми симптомами цирроза печени становятся привкус горечи и чувство сухости во рту, быстрая утомляемость, раздражительность, потеря веса, вздутие кишечника, периодическое нарушение стула, боль в правом подреберье после физической нагрузки или погрешности в диете.

   Позже снижается аппетит, присоединяются тошнота, рвота, отрыжка, желтушность кожи и слизистых оболочек, субфебрильная температура тела. Печень и селезенка увеличиваются в размерах, на животе появляются расширенные вены и сосудистые звездочки.

3. Терминальная. Орган уменьшается в размере.

   Возникают желтуха, асцит, отеки конечностей, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и кишечника.

Диагностика

Диагностикой и лечением цирроза печени занимается врач-гастроэнтеролог. В ходе беседы с пациентом он выявляет предрасполагающие факторы к развитию патологии, такие как прием алкоголя или лекарственных препаратов, неправильное питание, вредные условия труда, наследственная предрасположенность, другие хронические болезни.

Наружный осмотр и пальпация правого подреберья позволяют обнаружить объективные признаки цирроза печени – желтушность кожи, слизистых оболочек, увеличение печени, бугристость ее края и уплотнение. Для подтверждения диагноза и обнаружения осложнений используются лабораторные и инструментальные методы исследования:

• Общий клинический анализ крови. Оценивают признаки анемии, количество тромбоцитов.
• Общий анализ мочи. Отклонения указывают на гепаторенальный синдром.
• Биохимический анализ крови. Обращают внимание на такие показатели как АСТ, АЛТ, ГГТП, щелочная фосфотаза, общий билирубин и его фракции, альбумин, сывороточное железо, общий холестерин, креатинин, глюкоза, натрий, калий, ферритин, церулоплазмин.
• Анализ крови на свертываемость – коагулограмма.
• Уровень антинуклеарных антител и альфа-фетопротеина в сыворотки крови.
• Обнаружение маркеров вирусных гепатитов – HBsAg, анти-HCV, анти-HDV, а также ВИЧ.
• Электрокардиография.
• Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
• Эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, а также осмотр сосудов прямой кишки с помощью ректороманоскопии на предмет расширения вен.
• Определение когнитивных нарушений с помощью теста связывания чисел и других методик.

Дополнительные диагностические обследования включают: При подозрении на печеночную энцефалопатию проводятся электрофизиологические тесты, КТ и МРТ головного мозга.

Допплерографическое исследование сосудов печени и селезенки позволяет оценить признаки острого или хронического тромбоза. Для исключения онкологии, в том числе гепатоцеллюлярной карциномы, рекомендованы УЗИ органов брюшной полости, КТ или МРТ с контрастным усилением, биопсия печени. При асците проводится забор жидкости из брюшной полости с последующим анализом ее состава.

Лечение цирроза печени

Всем пациентам с поражением печени рекомендованы отказ от алкоголя, ограничение физической нагрузки и диета с исключением жирной, тяжелой, содержащей большое количество белка, пищи. Также необходимо пересмотреть медикаментозную терапию хронических заболеваний, если она проводилась.

Важно установить причину патологических изменений в органах гепатобилиарной системы и устранить ее. Консервативное лечение цирроза печени включает применение гепатопротекторов, бета-адреноблокаторов, препаратов натрия и урсодезоксихолевой кислоты.

Дополнительно производятся профилактика остеопороза и тромбозов препаратами кальция и цинка, витамином Д, бифосфонатами, симптоматическое лечение зуда, контроль и терапия анемии. При декомпенсированном циррозе печени больного госпитализируют в стационар под круглосуточное наблюдение врачей, так как высок риск летального исхода.

Коррекция осложнений заболевания включает:

• использование мочегонных средств и хирургическое удаление лишней жидкости при асците;
• ноотропы и сорбенты для улучшения функции головного мозга;
• бета-блокаторы с последующей перевязкой или склеротерапией расширенных вен, созданием дополнительных анастомозов между ними при портальной гипертензии;
• хирургическое удаление пораженных сегментов органа или его трансплантация при злокачественном перерождении ткани печени в гепатоцеллюлярную карциному;
• прием андрогенов мужчинами с выраженными проявлениями гипогонадизма;
• коррекцию гормонального фона у женщин с циррозом печени для профилактики дисфункциональных маточных кровотечений.

При циррозе изменения внутри органа необратимы, поэтому заболевание считается неизлечимым. Единственная возможность вернуть пациенту нормально функционирующую печень – ее трансплантация, однако и в этом случае около 20-30% больных умирают в течение первых пяти лет после пересадки. Прогноз при циррозе печени зависит от причины заболевания, стадии, на которой он был обнаружен, и осложнений, которые успели появиться на момент начала лечения.

Статистика: Трансплантация печени. Современные достижения и проблемы

Легочная гипертензия

Легочная гипертензия является редким заболеванием, которое поражает легкие. Легочные артерий принимают участие при этом состоянии. Если не лечиться, то это заболевание может привести к сердечной недостаточности.

Особенности легочных артерий?

Группа артерий, снабжающие кровью легкие называются легочными артериями. Эти артерии располагаются на правой стороне сердца. Эти крупные кровеносные сосуды несут кровь от правой стороны сердца к легким. Когда кровяное давление в пределах этих артерий высокое, это приводит к легочной гипертензии.

Что такое легочная гипертензия?

Увеличение давления в легочной артерии приводит к легочной гипертензии. Сердце состоит из верхней и нижней камер и двух сторон слева и справа, и перегородок на мышечной стенке.

Нижняя правая камера называется правый желудочек, который помогает прокачке крови легочным артериям. Эти артерии несут кровь к легким, где она становится богатой кислородом.

Аналогичным образом, левое предсердие получает кровь богатую кислородом из легких. Эта кровь поступает в левую нижнюю камеру, левый желудочек.

Теперь, когда стенки легочных артерий стягиваются, сужаются или закупориваются из-за наличия тромбов, сердцу становится очень трудно перекачивать кровь в легкие.

Трудность перекачивания крови заключается в увеличении давления в артериях. Это приводит к развитию легочной гипертензии.

Причины легочной гипертензии

Как упоминалось выше, кровь течет через артерии из правой стороны сердца в легкие. Когда определенные изменения происходят в артериях, это приводит к увеличению давления. Эти изменения включают сужение, уплотнение стенки или закупорку легочной артерии.

Причина этих изменений в основмом идиопатическая. Это означает, что точная причина или фактор, приводящий к легочной гипертензии неизвестен. В таком случае, это называется идиопатической легочной гипертензии.

предполагается, что существует причастный к этому заболеванию ген, который предрасполагает к появлению легочной гипертензии у некоторых людей. Идиопатическая легочная гипертензия является редким заболеванием.

Вторичная легочная гипертензия это заболевание обусловленное сопутствующими заболеваниями. Это наиболее распространенный тип легочной гипертензии.

Медицинские условия, которые могут привести ко вторичной легочной гипертензии:

• Врожденные пороки сердца
• Серповидноклеточная анемия
• Шистосомоз
• Гемолитической анемии
• Систолическое или диастолическая дисфункция
• Заболевания клапанов
• Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
• Коллагеновая болезнь легких
• Люди, живущие в горной местности в течение длительного времени
• Нарушения сна, например апноэ сна
• Болезнь Гоше
• Заболевания щитовидной железы
• Хроническая почечная недостаточность
• Спленэктомия и т. д.

Симптомы легочной гипертензии

Признаки и симптомы легочной гипертензии не наблюдаются в течение начальных стадий развития заболевания. Симптомы обычно возникают, когда состояние ухудшается.

Некоторые симптомы включают в себя:

• Отек вокруг лодыжек и ног

• Обмороки
• Кашель
• Цианоз
• Чувство сердцебиения

• Осложнения легочной гипертензии.
• Легочная гипертензия может привести к различным осложнениям.
• К ним относятся:

• Внутреннее кровотечение в легких. Следует немедленно обратиться к врачу при обнаружении кашля или рвоты с кровью, так как это может привести к смерти пациента.
• Учащенное сердцебиение, головокружение, обмороки признаки аритмии. Это другие осложнения легочной гипертензии.
• Формирование тромбов в артериях, ведущих к увеличению давления в легочной артерии.
• Увеличение правого желудочка, так как ему становится тяжелее работать, чтобы качать кровь в легкие. Вскоре, правая камера подвергается деформации и это приводит к правосторонней сердечной недостаточности.

Сердцу становится тяжелее перекачивать кровь при увеличении давления. Это приводит к уплотнению пострадавших артерий, что в дальнейшем ведет к фиброзу. Это приводит к правосторонней сердечной недостаточности (легочное сердце). Со временем, кровоток в легкие уменьшается.

Это приводит к снижению кислорода грузоподъемностью крови. Таким образом, пациенты, как правило, страдают от одышки и обмороков, из-за недостаточного снабжения кислорода к телу.

При сильной физической нагрузке, это может привести к сердечному приступу, который нередко приводит к смерти.

Диагностика легочной гипертензии

Очень трудно диагностировать легочную гипертензию на начальных этапах. Только тогда, когда у пациента начинают появляться симптомы, которые указывают на сердечные или легочные заболевания, врач проводит тесты, чтобы исключить легочную гипертензию.

Во-первых, физическое обследование помогает в указывании на характерные признаки легочной гипертензии. К ним относятся нарушения сердечного звучания, легочная регургитация, увеличение давления в яремной вене, периферические отеки, отек брюшной полости и т. д.

Диагностические тесты для подтверждения легочной гипертензии включают:

• Анализы крови, чтобы исключить аутоиммунные заболевания, ВИЧ или заболевания печени .

• Измерения газов артериальной крови

• Тест легочной функции Функция тестирования легких

• Чреспищеводная эхокардиография

• Катетеризация правых отделов сердца
• Биопсия легких

Лечение легочной гипертензии

Легочная гипертензия не имеет конкретного лечения, но лечение стремимся контролировать симптомы и замедлить прогрессирование болезни. Лечение зависит от тяжести индивидуального состояния.

Она включает в себя:

• Лекарства, такие как диуретики, антикоагулянты, средства, расширяющие кровеносных сосуды, блокаторы кальциевых каналов и т. д. Препараты такие как тадафил и силденафила помогают в лечении легочной гипертензии.
• Хирургическое лечение показано в некоторых случаях тяжелой легочной гипертензии. Мерцательная септостомия помогает в открытии камер сердца и уменьшая давление на сердце.

1. Изменения образа жизни при легочной гипертензии
2. Можно контролировать симптомы путем внесения изменений в образе жизни.
3. Эти изменения включают в себя

• Избегать тяжелой физической активности и уделять достаточно времени отдыху. Это уменьшит усталость и эпизоды одышки.
• Бросить курить, так как это оказывает дополнительное давление на сердце и легкие.
• Есть здоровую пищу и уменьшить потребление соли в вашем рационе.
• Йога и медитация поможет вам сохранять спокойствие, уменьшить стресс и улучшить качество вашей жизни.
• Избегайте езды в места на больших высотах. Тем, кто живет в таких областях, должны попытаться двигаться в регионы с более низким атмосферным давлением.

Легочная гипертензия, если ее не лечить, может привести к смерти в течение 3 лет после постановки диагноза. Тем не менее сегодня с улучшением вариантов лечения качество жизни резко возросло.

Женщин детородного возраста с легочной гипертензией просят избегать беременности. Это потому, что они имеют высокий уровень смертности, а также она влияет на жизнь их плода.

Таким образом, такие женщины должны следовать советам своего врача, прежде чем планировать беременность.

Легочную гипертензию легко контролировать сегодня. Лекарства и другие методы лечения помогают в замедлении прогрессирования болезни. Поговорите с врачом для более подробной информации.

Статья добавлена 24 мая 2016 г.