Хроническая гипертония: симптомы и лечение заболевания, особенности патологии у беременных

1
Т.В. Павлова, А.В. Селиванова
Развивающиеся при гипертонической болезни сосудистые поражения находят свое продолжение в изменении кровотока и эндометрии и плаценты, что наиболее остро проявляется при сочетании с гестозом.

Данные изменения наблюдаются в виде развития склероза, фибриноидного некроза, нарушения кровообращения (полнокровие, стаз, кровоизлияния, тромбоз), деструкции ультраструктур.

Все это приводит к развитию маточно-фетоплацентарной сосудистой недостаточности и сопровождается крайне напряженным состоянием гомеостаза плода.

Основой охраны здоровья матери и ребенка является разработка условий для сохранения здоровья и трудоспособности женщины, решение вопросов рациональной тактики ведения беременности, родов, послеродового и меонатального периодов, определение путей снижения материнской, перинатальной и детской заболеваемости и смертности (4,5,6,7,8,10).

В структуре осложнений беременности основное место (59,5-70%) занимают экстрагенитальные заболевания различного характера, среди которых сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место в структуре причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

Частота сердечно-сосудистых заболеваний у беременных возросла с 2-4% в 70-х годах до 10-25% а настоящее время (1,3,9). Б.

еременность и обусловленные ею изменения гемодинамики, метаболизма и водно-солевого обмена требуют от сердечно-сосудистой системы усиленной работы и нередко отягощают течение заболеваний, и, наоборот, артериальная гипертензия, в свою очередь, способствует развитию осложнений в период беременности и родов, неблагоприятно влияет на развитие плода.

При артериальной гипертензии чаще наблюдаются тяжелые осложнения беременности и родов, высокая перинатальная заболеваемость и смертность. Одним из наиболее частых осложнений течения беременности у женщин с гипертонической болезнью является гестоз, характеризующийся ранним развитием, длительным и тяжелым течением (2). Гипертоническая болезнь как системная сосудистая патология, в первую очередь, неблагоприятно отражается на состоянии маточно- плацентарного кровообращения, что в свою очередь приводит к плацентарной недостаточности и внутриутробному страданию плода. Это обусловливает высокие показатели перинатальной заболеваемости и смертности.

Однако морфологические особенности маточно-плацентарного кровотока изучены недостаточно. В связи с этим, целью нашего исследования явилось изучение сопоставление состояния функциональных показателей при гипертонической болезни с состоянием сосудистого слоя миометрия и плаценты с применением инновационных методов исследования.

Материалы и методы исследования

Обследовано 53 беременных, страдавших кардиоваскулярной гипертензией на базе областного роддома г. Белгорода (2005-2008). 20 женщин составили контрольную группу.

Наряду с общепринятыми методами исследования, проведен системный мониторинг. После родов проводился забор материала для световой и электронной (растровой и трансмиссионной) микроскопии.

В случаях с проведением операции кесарево сечение проводился также забор материала миометрия и эндомертия.

Для гистологического исследования материал заключался в парафин. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Образцы просматривали и фотографировали в световом микроскопе «TOPIC-T» CETI.

Для сканирующей микроскопии пробы фиксировали в стандартном глютаральдегидовом фиксаторе и затем просматривали в растровом микроскопе FE-1 Quata 200 3D .

Для трансмиссионной микроскопии после стандартной фиксации образцы заливали в смесь эпон-аралдит. Срезы просматривали и фотографировали в микроскопе JKM.

Результаты исследования

Нами показано, что в 47% возраст беременных составлял 18- 25 лет, в 54% – от 25 до 35. 46% женщинам предстояли первые роды. Наследственную предрасположенность удалось выявить у 28 беременных. 20 женщин страдали ожирением.

Развитие гестоза наблюдалось у 37 женщин, из которых нефропатия I степени была у 15 , II-й у 2, 111-й – 3. Из них у 36 диагноз кардиоваскулярной гипертензии был поставлен до беременности и у 17 – во время беременности.

АД у исследуемой группы женщин, было неустойчиво повышенным, с периодическими снижениями до нормы.

Особенностью течения беременности при ГБ является наклонность к преждевременному самопроизвольному прерыванию беременности (24 женщины), токсикоз первой половины беременности (7), формирование хронической фетоплацентарной недостаточности (46), синдром задержки развития плода (2).

75% женщин были обследованы у окулиста и у 76% из них на глазном дне наблюдалась ангиопатия гипертонического типа. Роды путем операции кесарево сечение закончились у 14 женщин, при этом наличие ГБ не послужило показанием для оперативного родоразрешения ни в одном из случаев.

При электронномикроскопическом изучении миометрия было показано, что мышечный слой, по сравнению с контрольной группой, был более набухший, с участками разволокнения и очаговой деструкцией ткани. При изучении эндометрия было видно, что от сосудистого слоя миометрия к эндометрию отходили артерии двух типов.

Одни из них, приближаясь к эндометрию, спирально закручивались. Затем они, незначительно ветвясь, проходили через эндометрий к поверхностной части; здесь они заканчивались резервуароподобными структурами артериол, которые снабжали капилляры этой части эндометрия. При ГБ, особенно в случаях, осложненных гестозом, обнаруживается нарушение строения сосудов (Рис. 1).

Строение эндотелиоцитов нарушается, что заключается в уменьшении их размеров, деструкции ядер и цитоплазматических органелл. Особенно следует отметить нарушение строения базальной мембраны и лежащих за ней волокон с развитием склероза, что особенно характерно для случаев развития гипертонической болезни до беременности.

Артерии второго типа шли от сосудистого слоя прямо, не изгибаясь и снабжая более глубокие слои эндометрия. В обоих случаях отмечалась склонность сосудов к полнокровию, стазу, СЛАДЖ-феномену. Последний, наряду с тромбозом сосудов, наиболее характерен для случаев с сочетанием гипертонической болезни с гестозом, особенно с его тяжелым и длительным течением.

Утолщение сосудистой стенки, в том числе и за счет развития склероза, характерен и для венозной части сосудистого русла.

При макроскопическом исследовании плаценты было видно, что наиболее выраженные изменения наблюдались при ГБ, осложненной гестозом. Так площадь, занятая кавернами, инфарктами и гематомами превышала 8%, тогда как в случаях без гестоза доходила до 5%.

Материнская поверхность плацент во всех группах была средне- и крупнодольчатая, с плохо выраженными бороздами. Увеличение площади фибриноида в плодовой и материнской поверхностях прогрессировало в зависимости от тяжести и длительности гестоза.

А наличие склероза находилось в прямой зависимости от длительности течения артериальной гипертензии. В межворсинчатом пространстве полнокровие, сладж и тромбоз в большей степени также наблюдались при сочетании артериальной гипертензии с гестозом.

Здесь также выявлены все этапы «замуровывания» ворсин в фибриноид и трансформации их в фибриноидноизмененные и склерозированные.

Рис. 1. Фрагмент стенки матки при беременности, осложненной гипертонической болезнью в сочетании с нефропатией 111. Форма сосудов изменена. Ткань с явлениями деструкции. СЭМ. Ув.х30000.

Ворсинчатое дерево во всех группах приобретало неправильную форму (Рис. 2, 3). Резко возрастала площадь ворсинчатого дерева занятая промежуточными ворсинами.

В стволовых ворсинах при гипертонической болезни, развившей до беременности значительная доля падает на облитерацию сосудов за счет склероза (Рис. 4). Для терминальных ворсин характерно полнокровие, кровоизлияние, стаз и тромбоз.

Причем, развитие тромбоза здесь также более характерно для гестоза.

Рис. 2. Фрагмент ворсинчатого дерева плаценты при беременности, осложненной гипертонической болезнью в сочетании с нефропатией 111. Плодовая поверхность с участками склероза. Ворсинчатое дерево с нарушенной архитектоникой.СЭМ. Ув.х250

Рис. 3. Фрагмент ворсинчатого дерева плаценты при беременности, осложненной гипертонической болезнью, наблюдавшейся до родов, в сочетании с нефропатией III. Ворсинчатое дерево искривлено. На их поверхности – стаз и тромбоз эритроцитов. СЭМ. Ув.х10000.

Рис. 4. Фрагмент ворсинчатого дерева плаценты при беременности, осложненной гипертонической болезнью в сочетании с нефропатией II. Склероз стволовых ворсин.СЭМ. Ув.х250.

При изучении терминальных ворсин обращала на себя внимание как десквамация микроворсинок, так и все слоя синцитиотрофобласта.

В последним выявлены все стадии некроза ядер, уменьшение числа и деструктивные изменения цитоплазматических органелл, фокальные некрозы. Базальные мембраны расширены. Содержание коллагена в них увеличено.

Все эти изменения также наиболее характерны для сочетания артериальной гипертензии с гестозом.

Строение эндотелиоцитов капилляров также находится в прямой зависимости от течения заболевания. Так, развития склероза субендотелиального пространства зависит от длительности течения гипертонической болезни. Эндотелиоциты, в большинстве своем, уплощены.

Люминарный их край, особенно при выраженном течении гестоза, сглажен. Ядра с измененной формой, неровными краями, деструкций хромати. Часть из них – с проялением кариопикноза и кариорексиса. Число пиноцитозных визикул увеличено.

Число цитоплазматических органелл уменьшено, а сохранившиеся – деструктивно изменены.

При изучениив фетальных капиллярах терминальных ворсин в плацентах женщин с ГБ развившейся во время беременности, имеющей непродолжительное течение и не осложненной гестозом видно, что площадь эндотелиальных клеток увеличена, что наиболее четко проявляется в перикарионе за счет увеличения размеров ядер и их выбухания в просвет капилляров. Число эндотелиальных клеток, выбухающих в просвет сосудов, доходило иногда до 7-8 на один срез. Хроматин в них часто собирался в глыбки, расположенные у ядерной оболочки. Обычно ядра имели неправильную форму. Кроме того, найдено большое число митохондрий с электронно-плотным матриксом и хорошо выраженными кристами. Помимо этого, отмечено увеличение числа свободно расположенных рибосом и полисом. Наряду с этим увеличивалось содержание микропиноцитозных везикул, которые располагались параллельно плазмолемме эндотелиальных клеток.

Эндотелиальные клетки по люминарному краю имели неровные контуры; эти неровности были созданы инвагинациями, а также цитоплазматическими отростками различной величины. Иногда размеры таких отростков превосходили размеры ядер.

Кроме того, прослеживались явление микроплазмоцитоза в виде различные стадии истончения ножки цитоплазматических отростков. В таких отростках цитоплазмы матрикс имел ту же плотность, что и матрикс самой эндотелиальной клетки. Здесь выявлены свободные рибосомы, полисомы, а также везикулы.

В просвете капилляров часто наблюдался подход эритроцитов и других клеток крови к цитоплазматическим отросткам.

Обычно изменения в большинстве капилляров одной плаценты на ультраструктурном уровне имели аналогичный характер. Однако изменения, происходившие на фоне длительно текущей гипертензии, были несколько другими и более грубыми. Так при этом наблюдалось утончение эндотелиальных клеток, уменьшение размеров ядер, а также числа цитоплазматических органелл и цитоплазматических органелл.

При сочетании ГБ с гестозом морфофункциональные изменения в капиллярах в плаценте имели иное строение. Так, при легкой степени гестоза, обращало на себя внимание увеличение числа полнокровных ворсин, что способствовало значительному увеличению площади обмена между тремя кровеносными руслами (материнским, плацентарным, плодовым).

Размеры эндотелиоцитов капилляров терминальных ворсин были увеличены, наблюдался эффект «плюс мембраны» (возрастание инвагинаций и выростов плазмолеммы), причем величина таких отростков иногда превосходила величину ядер.

Кроме того, прослеживались различные стадии истончения ножки цитоплазматических отростков, носящего характер микроплазмоцитоза.

Помимо этого, нами были отмечены увеличение размеров ядер и их выбухание в просвет капилляров. В таких ядрах наблюдалось повышение доли диффузного хроматина, а также перихроматиновых гранул, что характерно для структур, находящихся в состоянии активного функционирования.

В плаценте при ГБ в сочетании с гестозом средней степени тяжести еще сохранялись процессы, которые можно, отнести к адаптационным процессам. Однако все они были выражены слабее, хотя и достоверно различимы. Так, просвет полнокровных сосудов суживался почти на треть.

Эти изменения развивались на фоне склеротических процессов, характерных для гипертонической болезни. В значительно меньшей степени происходило расширение полезной площади обмена за счет ультраструктур капилляров. Все это дополнительно отягощалось растущей деструкцией ультраструктур плаценты.

Необходимо дополнить, что на этом этапе происходила активизация резервных возможностей плаценты, направленных в первую очередь на сохранение и улучшение ее транспортной функции (оголение базальных мембран капилляров).

Помимо этого, наблюдалось увеличение числа мелких терминальных ворсин, располагавшихся группами на промежуточных ворсинах.

При ГБ, осложненной тяжелой степенью гестоза ряд адаптационных механизмов работает на предельных возможностях своих структур. Наблюдается деформация и укорочение ворсинчатого дерева.

При этом полнокровные ворсины занимают до 62,4±0,01% от общего числа ворсин, а также наблюдается максимальная десквамация синцитиоцитотрофобласта.

Однако в отдельных плацентах на фоне тяжелого гестоза содержание полнокровных ворсин достоверно не отличается от этого показателя в контрольной группе, а большее число составляли фибриноидноизмененные, склерозированные и отечные ворсины. На первое место выступали альтеративные изменения, нарушающие все функции плаценты.

Таким образом, развивающиеся при гипертонической болезни сосудистые поражения находят свое продолжение в изменении кровотока и эндометрии и плаценты, что наиболее остро проявляется при сочетании с гестозом.

Работа выполнена в центре коллективного пользования научным оборудованием БелГУ «Диагностика структуры и свойств наноматериалов». Гранд РФП №01.55.2.11 7032Ри

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

Гипертензивные нарушения при беременности: Доклад исследовательской группы ВОЗ. – Женева, 1989. – 121 с.
Зозуля О.В., Рогов В.Л., Тареева И.Е., Сидорова И.С., Макаров И.О., Журавлев А.В. Значение динамики протешгурии и артериального давления для выявления позднего токсикоза у беременных с хроническими заболеваниями почек и гипертонической болезнью // Тер. арх.- 1995. – №5. – С. 24 – 27.
Коломийцева А.Г. Гипертоническая болезнь у беременных. – Киев: Здоров'я, 1988. – 246 с.
Павлова Т.В., Жиляева О.Д., Рябых В.И. Морфофункциональные особенности плацент при соматической и гестационной патологии у матери / Системный анализ и управление в биомедицинских системах. – 2002. – Т.1. – №3. – 2002. – С.248 – 250.
Павлова Т.В., Рябых В.И., Петрухин В.А., Павлова Л.А. Морфофункциональные особенности плацент при соматической и гестационной патологии у матери. /Архив патологии. – 2006. – Т. 4. – №3.
Павлова Т.В., Жиляева О.Д., Петрухин В.А. Морфофункциональные особенности плацент при соматической и гестационной патологии у матери. / Архив патологии. – 2007. – Т. №3. – С. 31 – 32.
Павлова Т.В., Малютина Е.С., Степаненко Т.А. Развитие плацентарной недостаточности при сахарном диабете у матери. / Системный анализ и управление в биомедицинских системах. – 2007. – Т.6. – №4. – С. 928 – 930.
Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство по практическому акушерству. – М.: МИА, 1997. – 424 с.
Титченко Л.И. Диагностическое значение комплексного допплерометрического исследования плодово-плацентарного кровообращения у беременных с гипертензивным синдромом // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. – 1995. – №4. – С. 9 – 14.
Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. – М.: Триада-Х, 2003. – 815 с

Библиографическая ссылка

Т.В. Павлова, А.В. Селиванова МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ У БЕРЕМЕННЫХ ОСЛОЖНЕННОЙ ГЕСТОЗОМ // Современные проблемы науки и образования. – 2009. – № 5. – С. 70-76;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=1936 (дата обращения: 10.08.2021). Хроническая гипертония: симптомы и лечение заболевания, особенности патологии у беременных

Артериальная гипертензия у беременных. Автор статьи: врач акушер-гинеколог Ишмаева Диляра Адельевна

03 декабря 2019

Журнал «Здоровье семьи»

Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – самое частое хроническое заболевание у взрослых, связанное с повышением артериального давления. Артериальная гипертензия (АГ) в настоящее время является одной из наиболее распространенных форм патологии у беременных.

Встречается у 5-30% беременных, и на протяжении последних десятилетий отмечается тенденция к увеличению ее распространенности. В период беременности артериальная гипертензия существенно влияет на ее течение и исход, является основной причиной перинатальных потерь и материнской смертности.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), гипертензивные осложнения занимают 3-4 место после тромбоэмболии, кровотечений, экстрагенитальных заболеваний среди причин смерти беременных.

В о время беременности артериальная гипертензия может привести к развитию преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, отслойки сетчатки, эклампсии с нарушением мозгового кровообращения, полиорганной недостаточности, тяжелых форм синдрома ДВС с развитием массивных коагулопатических кровотечений, тромбоэмболии, преждевременным родам. Осложнениями АГ также являются прогрессирующая фетоплацентарная недостаточность и задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР), рождение маловесных детей, а в тяжелых случаях – асфиксия и антенатальная гибель плода и новорожденного. Отдаленный прогноз у женщин, имевших АГ в период беременности, характеризуется повышенной частотой развития ожирения, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний. Дети этих матерей подвержены развитию различных метаболических и гормональных нарушений, сердечно-сосудистой патологии. Классификация артериальной гипертензии у беременных:

Хроническая АГ. – гипертоническая болезнь, – симптоматическая АГ.
Гестационная АГ (диагноз на период беременности). – переходящая АГ, – хроническая АГ.
Преэклампсия. – умеренно тяжелая, тяжелая, – критические формы (эклампсия; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; отек легких; острая почечная недостаточность; преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; острый жировой гепатоз; HELP- синдром).
Преэклампсия на фоне хронической АГ.Хроническая артериальная гипертензия (ХАГ). Это AГ, диагностированная до наступления беременности или до 20-ой недели гестации. Диагностическим критерием является САД > 140 мм рт. ст. и/или ДАД > 90 мм рт. ст., возникшая АГ после 20 недель гестации, но не исчезнувшая после родов. Это гипертоническая болезнь. АГ может быть симптоматической (вторичная гипертензия) на фоне:

Патологии почек.
Поражения почечных артерий.
Феохромоцитомы, первичного альдостеронизма.
Синдрома и болезни Иценко-Кушинга.
Коартации аорты.
Приема лекарственных препаратов.

Гестационная артериальная гипертензия (ГАГ). Повышение артериального давления (АД) впервые обнаруживается после 20-ой недели и не сопровождается наличием белка в моче (протеинурией). Окончательный диагноз ставится лишь после родов.

Если АД возвратилось к норме через 12 недель после родов – «преходящая» (транзиторная) АГ. При сохранении повышенного АД через 12 недель – хроническая АГ. Преэклампсия.

Является специфичным для беременности синдромом, возникшим после 20-ой недели беременности и определяется по наличию артериальной гипертензии, протеинурии. Факторами риска при преэклампсии являются:

Первая беременность.
Юные первородящие.
Возраст беременной >30 лет.
Преэклампсия в семейном анамнезе, в предыдущие беременности.
Экстрагенитальные заболевания (АГ, заболевания почек, органов дыхания, сахарный диабет, ожирение).
Многоплодие.
Многоводие.
Пузырный занос.

В России принят термин «гестоз» – ряд патологических состояний, характеризующихся полиорганной недостаточностью с нарушением функций почек и печени, сосудистой и нервной системы, фетоплацентарного комплекса. Клинические формы гестоза:

Водянка (отеки).
Нефропатия (АГ, протеинурия, отеки, снижение количества выделяемой мочи).
Преэклампсия (присоединение к АГ и протеинурии неврологических, зрительных нарушений, болей в эпигастральной области, рвоты).
Эклампсия (возникновение судорог у женщин с преэклампсией).

Опасность припадка эклампсии заключается в том, что во время него может произойти кровоизлияние в сетчатку глаз, или в мозг, или другие жизненно важные органы.

В связи с чем возможны потеря сознания и летальный исход. С целью эффективной профилактики и ранней диагностики гестозов должна быть определена группа риска развития гестоза врачом.

При каждом посещении обязательны следующие исследования:

Взвешивание.
Измерение артериального давления на обеих руках.
Общий анализ мочи.
Выявление скрытых отеков.
Контроль за состоянием плода.
Консультация терапевта, окулиста, невролога.
Анализ крови.
Гемостаз, биохимический анализ крови.

Преэклампсия на фоне ХАГ. Это самая неблагоприятная клиническая форма артериальной гипертензии у беременных для прогноза матери и плода.

Диагностируется в том случае, если на фоне артериальной гипертензии, существующей до беременности, или диагностируемой до 20- ой недели, появляется протеинурия, резкое повышение артериального давления.

Как влияет артериальная гипертензия на организм беременной и плод? Влияние артериальной гипертензии на течение беременности и обратное влияние (беременности на течение артериальной гипертензии) зависит от ее стадии: I стадия артериальной гипертензии мало влияет на течение беременности и роды, осложнения почти не наблюдаются. II стадия артериальной гипертензии. Беременность ухудшает течение артериальной гипертензии. Характерным является временное снижение артериального давления на сроке 15-16 недель, однако после 22-24 недель артериальное давление непрерывно повышается, и у 50% беременных развивается гестоз. III стадия артериальной гипертензии. Беременность значительно отягощает течение артериальной гипертензии. Такое состояние является показанием к прерыванию беременности. При отказе женщины прервать беременность показана госпитализация в профильное отделение. При наличии артериальной гипертензии в результате связанных патологических изменений нарушается плацентарный кровоток, что увеличивает риск перинатальной заболеваемости и смертности. Лечение гипертензивных состояний у беременных. Цель лечения – предупредить осложнения, обусловленные высоким уровнем артериального давления, обеспечить сохранение беременности, нормального развития плода и успешные роды.

Изменение образа жизни. Соблюдение режима труда и отдыха, психоэмоциональный покой, длительное пребывание на свежем воздухе, увеличение сна до 9-10 часов в сутки за счет дневного.
Рациональное питание. Диета белковая, обогащенная полиненасыщенными жирными кислотами, вегетарианская, малосольная (при повышенной гидрофильности тканей – ограничить поваренную соль до 6-7 г. в сутки, ограничить жидкость), разгрузочные дни (1,5 кг. нежирного творога или яблок, дробно в течение дня, один раз в 7-10 дней).
Витаминотерапия (витамин Е, Р- каротин, фолиевая кислота).
Психотерапия.
Иглорефлексотерапия.
Лечебная физкультура.
Бальнеотерапия (обтирания, минеральные ванны, циркулярный душ, вихревые и ножные ванночки).
УФО, теплые воздушные ванны (t–22°С), общие солнечные ванны.
Физиотерапия. Это электросон, индуктометрия на область стоп и голени, диатермия околопочечной области.
Адаптогены (настойка элеутерококка, валерианы, пустырника).
Фитотерапия. Применять лекарственные травы, обладающие гипотензивными свойствами и регулирующие деятельность нефрона: боярышник кроваво-красный, брусника, валериана лекарственная, мелиса лекарственная, мята перечная, мята полевая, свекла столовая, иван-чай, сушеница (топяная) болотная.
Лекарственная терапия. Пороговым уровнем артериального давления для назначений лекарственных средств при беременности является АД-140/90 мм рт. ст. Используются: сернокислая магнезия, метилдопа, а-р-адреноблокаторы, пролонгированные блокаторы кальциевых каналов, вазодилататоры прямого действия. Противопоказаны: ингибиторы АПФ, препараты раувольфии, диуретики. Конечной целью лечения беременных с артериальной гипертензией должно быть снижение АД до 120- 130/80 мм рт. ст., при котором минимален риск развития осложнений.

В заключение хочется сказать, чем раньше беременная встанет на учет в женскую консультацию, тем раньше будут выявлены факторы риска развития артериальной гипертензии, гестоза или скорректировано лечение уже имеющихся гипертензивных состояний, тем ниже будет риск возникновения нарушений жизнедеятельности плода и акушерской патологии. Профилактика и своевременная диагностика артериальной гипертензии беременных – важнейшая задача врача.

Хроническая артериальная гипертензия у беременных: прогноз и профилактика осложнений гестации, тактика антигипертензивной терапии

Хроническая артериальная гипертензия (ХАГ) осложняет до 5% беременностей [1, 2].

Учитывая увеличение возраста первородящих, а также распространенность ведущих факторов риска ХАГ, частота этой формы артериальной гипертензии будет только возрастать.

Так, в возрасте 18—29 лет у 1—4% женщин беременность протекает на фоне ХАГ, а в 30—39 лет уже у 5—15% пациенток [3]. Число осложнений гестации, связанных с ХАГ, за последние 15—20 лет возросло на 50% [4].

ХАГ определена как форма артериальной гипертензии, установленная до беременности или до 20-й недели гестации, и представляет собой гетерогенное по составу нозологических единиц заболевание.

Выделяют первичную форму (эссенциальную гипертензию, гипертоническую болезнь), составляющую 80—90% всех наблюдений, и вторичную форму (кардиоваскулярную, почечную) — до 10—20% случаев заболеваний [1, 5, 6].

Важность проблемы ХАГ для акушерства и перинатологии связана с тем, что при сравнении с беременными с нормальным артериальным давлением, пациентки, страдающие этим заболеванием, в 5,7 раза чаще подвержены совокупному риску развития осложнений у матери и более чем двукратному увеличению неонатальной заболеваемости [7].

Кроме того, среди беременных, страдающих ХАГ, высок риск тяжелой формы артериальной гипертензии и геморрагического инсульта, который в свою очередь составляет до 40,0% причин материнской смертности, связанной с гипертензивными расстройствами [8].

Ухудшение прогноза для исхода беременности при ХАГ отмечается в случае поражения органов-мишеней.

Так, при появлении у пациенток с ХАГ протеинурии до 20 нед гестации или при наличии гипертрофии левого желудочка беременность характеризуется увеличением частоты преэклампсии (ПЭ), асфиксии и гипотрофии новорожденных, досрочного родоразрешения [9, 10].

В свою очередь ХАГ на фоне ожирения ассоциируется с двукратным увеличением частоты оперативных родов, присоединения ПЭ и гипотрофии новорожденных [7, 11]. Синдром задержки роста плода у пациенток с ХАГ повышает риск развития преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты (ПОНРП) с 2,4 до 3,8 раза при сравнении с таковым у беременных с нормальным артериальным давлением [12].

Особого внимания заслуживает присоединение к ХАГ специфичной для гестации формы гипертензии — ПЭ [13]. Сочетание этих двух форм заболеваний характеризуется крайне неблагоприятными исходами для матери и новорожденного при сравнении с таковыми у беременных только с ХАГ.

Так, риск ПОНРП увеличивается в 7,7 раза, перинатальной смертности и отека легких в 11 раз, асфиксии и гипотрофии новорожденных в 3,5 и в 3,7—4 раза соответственно, а частота досрочного родоразрешения по причине тяжести состояния матери и плода в 3—4,5 раза [4, 14, 15].

Наличие у пациентки ХАГ, ПЭ и синдрома задержки роста плода ассоциировано с восьмикратным увеличением риска развития ПОНРП по сравнению с таковым у беременной с «чистой» формой ХАГ [12].

Только в случае присоединения ПЭ у беременных с ХАГ отмечаются наиболее тяжелые, а иногда необратимые поражения органов, что в совокупности с вышесказанным делает актуальной проблему прогнозирования наиболее тяжелых форм артериальной гипертензии у беременных [13].

Предлагается оценивать риск развития ПЭ у беременных с ХАГ по анамнестическим данным матери.

С помощью регрессионного анализа выделены значимые предикторы этого осложнения гестации: возраст ≥40 лет (относительный риск — ОР=3,1), аборты (ОР=1,5), бесплодие (OР=2,9), синдром задержки роста плода и ПЭ в анамнезе (ОР=3,2 и 4,1), а также ожирение до беременности (OР=3,5) [11, 16].

В свою очередь прибавка массы тела у беременных с ХАГ менее рекомендованных ее значений в 2 раза снижает риск развития ПЭ [17]. В когортном исследовании H. Muto и соавт. [18] показано, что присоединение ПЭ у пациенток с ХАГ зависит от паритета родов и значимо отмечается только у повторнородящих. Согласно данным L. Poon и соавт.

[19], все прогностические модели риска развития ПЭ у беременных с ХАГ строго включают наличие ПЭ в анамнезе, а дополнительные предикторы в этих моделях зависят от срока начала специфичной для гестации гипертензии. Нужно отметить, что сочетанное включение факторов в модель прогноза ПЭ у беременных с ХАГ увеличивает ценность теста оценки вероятности наступления события [16, 20].

Разработаны предикторы осложнений беременности при ХАГ, основанные на параметрах артериального давления (АД) [21, 23]. Предложена классификация гемодинамических вариантов суточных кривых АД, среди которых преимущественно брадидиастолический тип определяет риск развития неблагоприятных исходов для плода у матерей с ХАГ [24]. По заключению В.С. Чулкова и соавт.

[25], наилучшими тестовыми свойствами для прогнозирования ПЭ у пациенток с ХАГ обладает среднесуточное аортальное и плечевое систолическое АД. В других работах показано, что среднее АД ≥90—105 мм рт. ст., отмеченное в I триместре гестации, ассоциируется с повышением риска ПЭ у беременных с ХАГ в 1,8—4,6 раза [3, 26].

Кроме того, частота синдрома задержки роста плода у пациенток с ХАГ прямо зависит от уровня среднего АД [27].

В качестве предикторов гестационных осложнений при ХАГ определены как значимые показатели вариабельности систолического АД (>15 мм рт.ст.), верифицированного в 20—22 нед беременности [28].

В свою очередь снижение перепада уровня дневного и ночного АД25%) позволяет проводить дифференциальную диагностику ХАГ и ХАГ с присоединившейся ПЭ, а также прогнозировать плацентарные нарушения у беременных с артериальной гипертензией [23].

Тогда как двукратное выявление патологического индекса времени у пациенток с ХАГ в течение беременности увеличивает риск неблагоприятного исхода гестации в 8,5 раза, а трехкратное — в 13,3 раза [22].

Назначение аспирина для профилактики ПЭ включено в актуальные отечественные рекомендации, касающиеся этой формы гипертензии [5]. В мультицентровом исследовании в группах беременных высокого риска с 11—14 нед гестации назначался аспирин по 150 мг в день или плацебо.

В группе вмешательства частота ПЭ была на 62%, а ранней ПЭ на 89% ниже, чем в группе сравнения. Однако подобного эффекта по снижению частоты ПЭ у беременных с ХАГ в других исследованиях достигнуто не было [19]. В метааналитическом исследовании сравнивалось назначение аспирина в сроке беременности до 16 нед и ≥16 нед.

Различий по частоте преждевременных родов и перинатальной смертности не было, однако при назначении аспирина до 16 нед реже рождались дети с гипотрофией, а в группе с его приемом в сроке ≥16 нед была ниже частота ПЭ [31].

По данным другого метаанализа, отмечено снижение ПЭ, в том числе тяжелой ПЭ, и задержки роста плода при назначении аспирина в сроке ≤16 нед беременности, но этот эффект зависел от дозы препарата (оптимально ≥100 мг/сут). Однако назначение аспирина по 60 мг после 16 нед не снижало риск всех этих заболеваний [32].

Нужно отметить, что аспирин в дозе ≥100 мг при назначении в сроке беременности ≤16 нед снижает риск развития ПЭ до 37 нед беременности, но не понижает частоту этого осложнения при сроке доношенной беременности [33, 34].

Есть мнение, что назначение таких доз аспирина снижает частоту ПЭ, но вместе с тем увеличивает риск развития ПОНРП (ОР=1,35) [33]. Однако по наблюдениям S. Roberge и соавт. [35], назначение аспирина ≥100 мг в сроке ≤16 нед беременности, напротив, снижает частоту ПОНРП. Важным является факт, что назначение аспирина для профилактики ПЭ в России требует информированного согласия беременной [5].

Выбор рациональный тактики проведения антигипертензивной терапии у беременных с ХАГ осложняется ограничением возможности проведения рандомизированных клинических исследований лекарственных средств [24].

В связи с этим остаются нерешенными вопросы относительно критериев начала антигипертензивной терапии, целевых значений уровня АД, ассоциированных с исходами гестации при проведении лечения у беременных с ХАГ.

Согласно актуальным российским и международным рекомендациям критериями назначения антигипертензивной терапии является АД ≥150/95 мм рт.ст. при ХАГ без поражения органов-мишеней и ассоциированных с ним клинических состояний и АД≥140/90 мм рт.ст.

у пациенток с ХАГ в сочетании с таковыми, а также гестационная артериальная гипертензия и ПЭ [5, 6, 36]. Необходимые целевые уровни АД рекомендованы как

Холестаз: симптомы и лечение холестатического синдрома

Сдать анализы на тестирование COVID-19

Холестаз – клинико-лабораторный синдром, при котором нарушена выработка желчи или полностью либо частично блокирован ее отток в двенадцатиперстную кишку.

Состояние может быть вызвано различными заболеваниями. Оно характеризуется накоплением в крови выводимых с желчью веществ, что сопровождается кожным зудом, слабостью, желтухой и другими проявлениями. Диагностика патологии основана преимущественно на данных анализов, а также инструментальных методов исследования.

Лечение холестатического синдрома включает прием медикаментов, диету и в ряде случаев хирургическое вмешательство на органах печени и желчевыводящих путей.

Распространенность и особенности холестаза

По данным статистики, этой патологией страдает 1 человек на 10 тысяч населения планеты в год.

При этом около 50-70% людей с заболеваниями печени и желчных путей (даже пролеченных ранее) может столкнуться в той или иной степени с холестазом в разные периоды жизни. Большая часть заболевших мужского пола, в возрасте старше 40 лет.

Среди беременных женщин состояние выявляется от 0,2 до 27% среди обследованных, в зависимости от региона и дополнительных заболеваний и состояний.

Проявления синдрома холестаза имеют следующие механизмы:

попадание компонентов желчи в кровоток;
отсутствие или недостаточное количество секрета в кишечнике, что нарушает пищеварение (желчь участвует в переваривании пищи);
застой и обратный ток жидкости по желчевыводящим путям.

Причины и виды холестатического синдрома

Существует две основные формы патологии – внепеченочная и внутрипеченочная.

Первая развивается в случае полной или частичной закупорки желчных протоков, чаще всего камнями при желчнокаменной болезни и холедохолитиазе, а также при опухоли органов гепатобилиарной системы, дисфункции сфинктера Одди, описторхоза, врожденных аномалий желчевыводящих путей.

Внутрипеченочный холестаз – следствие заболеваний гепатоцеллюлярной системы, таких как гепатиты вирусного, алкогольного и медикаментозного происхождения, жировая болезнь печени (довольно частая патология современного человека, поражающая до 20% людей и более, в зависимости от возраста и массы тела) и ее аутоиммунные поражения, дефекты внутрипеченочных протоков. Среди частых причин патологии также врожденные метаболические нарушения (галактоземия, муковисцидоз и другие), саркоидоз, изменения гормонального фона, например, при беременности. Клинически холестатический синдром может проявляться в безжелтушной и желтушной формах, а также иметь острое или хроническое течение. Существуют три типа нарушений:

Парциальный холестаз – уменьшена секреция желчи.
Диссоцианный холестаз – задержка отдельных компонентов желчи.
Тотальный холестаз – характерны выраженные нарушения поступления желчи в кишечник.

Проявления застоя желчи

Симптомы холестаза могут отличаться при разных формах заболевания, а в некоторых случаях практически полностью отсутствовать. Заподозрить патологию помогают следующие ее проявления:

Кожный зуд. Симптом усиливается вечером и после соприкосновения кожи с теплой водой. Это провоцирует появление на коже расчесов, гнойничковой сыпи.

Пациент становится тревожным, раздражительным, страдает бессонницей.
Чувство распирания и боль в подреберье с правой стороны. Последняя может «отдавать» в правую лопатку, руку, ключицу, поясничную область.
Изменение цвета кожи и слизистых.

Обычно это проявляется в виде желтизны склер глаз, затем желтушность распространяется и на другие части тела. Также может наблюдаться гиперпигментация – потемнение кожных покровов.
Нарушение стула. Для холестаза характерен обесцвеченный желтый, серый или белый кал. Из-за обилия жиров он становится жидким, имеет зловонный запах.

Позже присоединяются нарушение пищеварения и запоры.
Образования на коже. На груди, спине, локтях можно увидеть ксантомы (утолщенные участки огрубевшей кожи на теле коричневого или желтого цвета). Симметричные образования на веках желтого цвета называются ксантелазмами.

Они появляются при росте количества холестерина в крови в течение трех и более месяцев и могут исчезать после его нормализации.
Диспепсические расстройства. Во рту присутствует горький привкус, отмечаются тошнота и рвота. Аппетит часто снижен или отсутствует, из-за чего пациент теряет вес.
Потемнение мочи.

Выделяемая жидкость из соломенно-желтой становится цвета «темного пива».
Признаки гиповитаминоза (из-за нарушения усвоения жиров нарушается усвоение жирорастворимых витаминов — А, Д, Е, К). Витамин К при затяжном холестазе недостаточно всасывается из кишечника, и появляется повышенная кровоточивость.

Дефицит витамина D сопровождается хрупкостью костей и болевыми ощущениями в конечностях и спине. При плохом всасывании витамина А ухудшается зрение вдаль, и человек хуже видит в темноте. Дефицит витамина Е снижает либидо.

Холестаз у беременных женщин и детей

Отдельного внимания заслуживают такие формы патологии, как холестаз во время вынашивания плода и в детском возрасте. В этих случаях механизм развития нарушений и симптомы имеют свои особенности. Проявления холестаза у беременных наблюдаются в третьем триместре.

Кожный зуд может быть ярко выраженным или практически не доставлять дискомфорта. Расчесы чаще отмечаются на руках, голенях, предплечьях. Желтуха встречается лишь у одной из десяти женщин и, как правило, проходит самостоятельно через две недели после родов.

Однако при выраженной желтухе и раннем начале (до 25-27-й недели беременности) может повышать риск осложнений в родах. Детский холестаз может наблюдаться как с первых месяцев жизни, так и появиться в более старшем возрасте.

В младенчестве чаще встречаются внутрипеченочный холестатический синдром, вызванный врожденными метаболическими нарушениями, идиопатический неонатальный гепатит и пороки развития желчных протоков.

Причинами холестаза могут быть также инфекции, токсические поражения органов, цирроз печени, сердечно-сосудистая недостаточность, опухоли поджелудочной железы, паразитарные поражения, склерозирующий холангит. Опасность холестаза в том, что он развивается у детей в скрытой форме. Симптоматика зависит от возраста, в котором проявилось заболевание, и особенностей организма.

Диагностика патологии

Диагностику и лечение синдрома холестаза проводит врач-гастроэнтеролог. Некоторые пациенты ошибочно консультируются с дерматологом, акцентируя внимание только на кожном зуде и не принимая во внимание прочие симптомы.

Заподозрить патологию врачу позволяют беседа с больным, внешний осмотр кожи и слизистых пациента.

Пальпация и перкуссия часто позволяют выявить увеличение печени в размерах, болезненные области. Нередко холестатический синдром протекает почти бессимптомно, и на его наличие указывают только лабораторные анализы.

Они заключаются в определении уровня билирубина, холестерина, щелочной фосфатазы, ферментов и желчных кислот в крови, желчных пигментов в моче.

Для общего анализа крови при холестазе характерны анемия, лейкоцитоз, завышенные значения СОЭ.

В биохимическом анализе крови выявляются гипербилирубинемия (за счет прямого (конъюгированного) билирубина), гиперлипидемия, повышение активности ферментов, таких как аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), гаммаглутамилтранспептидаза (ГГТП). Обнаружение антимитохондриальных, антинуклеарных антител и антител к гладкомышечным клеткам позволяет заподозрить аутоиммунное поражение печени как возможную причину холестаза.

Инструментальная диагностика холестаза предполагает ультразвуковое и рентгеновское исследования органов брюшной полости, гастро- и дуоденоскопию, магнитно-резонансную или эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию, чрескожную чреспеченочную холангиографию. Диагноз может быть установлен на любом этапе, даже просто после выполнения лабораторных анализов и УЗИ, не все вышеперечисленные исследования обязательно потребуются для диагностики. Если результаты проведенных обследований сомнительны, то прибегают к биопсии печени (которая также может быть назначена на любом этапе диагностического поиска).

Лечение холестаза

Первая мера при выявлении холестаза или подозрении на него – коррекция питания. Особенностью такой диеты является замена животных жиров на растительные. Рекомендуется употреблять больше овощей и фруктов, выбирать нежирные сорта мяса и виды молочных продуктов. Полезны также каши на основе злаковых культур.

Нужно ограничить жареные, копченые и острые продукты. Следует полностью отказаться от спиртного, крепкого кофе и чая. Для лечения холестаза могут быть назначены лекарственные препараты разных групп:

гепатопротекторы;
антибиотики;
цитостатики;
препараты урсодезоксихолевой кислоты.

При признаках гиповитаминоза рекомендованы также поливитаминные комплексы. В борьбе с кожным зудом препаратами первой линии являются производные желчных кислот, связывающие в просвете желчные кислоты из желчи и препятствующие их транспорту в кровтоток. Доказана эффективность блокаторов опиатных рецепторов ЦНС.

В реабилитационном периоде применяют немедикаментозные методы для повышения защитных сил организма – физиопроцедуры, массаж, лечебная физкультура.

Лечение беременных осложняется рисками для плода при применении лекарств, потому для уменьшения симптоматики прибегают в первую очередь к простым и безопасным средствам – маски из овсяных хлопьев, отвар ромашки, использованию детского крема. Холодная вода и сон в прохладном помещении облегчают кожный зуд.

Однако при его усилении врачом могут быть назначены препараты желчных кислот, разрешенные к применению у беременных (в частности – урсодезоксихолевая кислота). Эти препараты определены американской Food and Drug Administration (FDA) на основании проведенных клинических исследований.

Препараты, по которым накоплено достаточно данных о применении их у беременных, отнесены данной организацией к соответствующей группе (категории действия на плод). Для успешного лечения холестаза у детей важно своевременно установить причину данного синдрома.

Часто одними лекарствами патологию у этой группы больных не вылечить, тогда проводят хирургическую операцию. У взрослых также нередко требуется оперативное вмешательство, купирующее причины развития холестаза. Возможно несколько способов хирургического лечения:

пластика желчевыводящих путей и наложение анастомозов;
внешнее дренирование желчных протоков;
удаление камней из полости желчного пузыря или самого органа.

Осложнения и прогноз

Часто прогноз для жизни пациента благоприятный – при холестазе печень довольно долго сохраняет свою функцию. Однако длительная желтуха и некомпенсированное течение синдрома приводят к печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии. У малой части пациентов при отсутствии лечения не исключено развитие сепсиса.