Патогенез атеросклероза при сахарном диабете (зарождение и развитие)

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).
2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

• Образование липидных пятен и полосок Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток. Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера. Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:
  1. Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий.
  2. Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.
  3. Увеличение в крови атерогенных фракций ЛПНП и липопротеина (а) , особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающие выраженным цитотоксическим действием.
  4. Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий.
  5. Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.
  6. Курение.
  7. Повышение у в крови содержания гомоцистеина , например, при дефиците витамина В 6 , В 12 и фолиевой кислоты .
  8. Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии.

  В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов. Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают свободный и этерифицированный холестерин . Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛПНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий. Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛПНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин, и гликозамингликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство. Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам – от 30 до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10-15 лет, а в артериях мозга – к 35-45 годам.  

• Образование фиброзных бляшек По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами. Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем. Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки. В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба. Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию “осложненной” атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.  

• Формирование “осложненной” бляшки Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань. На рисунке схематично представлены все три стадии формирования атеросклеротической бляшки. Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.). Таким образом, наиболее значимыми осложнениями атеросклеротического процесса являются:
  1. Гемодинамически значимое сужение просвета артерии за счет выступающей в просвет артерии атеросклеротической бляшки.
  2. Разрушение фиброзной капсулы, ее изъязвление, что способствует агрегации тромбоцитов и возникновению пристеночного тромба.
  3. Разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки и выпадение в просвет сосуда содержимого липидного ядра детрита, который может стать источником эмболии и ли формирования пристеночного тромба.
  4. Кровоизлияние в бляшку из вновь образованных микрососудов, что также способствует разрыву покрышки и формированию тромба на поверхности атеросклеротической бляшки и т.д..
  5. Отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань, что существенно увеличивает плотность атеросклеротической бляшки.

   

• Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшки Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными и нестабильными. Стабильность бляшки зависит от ее строения, размеров и конфигурации. Стабильные бляшки статичны или характеризуются медленным ростом в течение многих лет. Стабильные бляшки богаты коллагеном; нестабильные – липидами.  

Тонкая фиброзная капсула атеросклеротической бляшки (между стрелками) отделяет мягкое липидное ядро от просвета сосуда.

Тонкая фиброзная капсула, инфильтрированная макрофагами (пенистыми клетками), покрывающая липидное ядро бляшки, способна к разрыву. Если на поверхности такой капсулы имеются эритроциты, вероятность ее разрыва очень высока.

Нестабильные бляшки легко подвергаются эрозии, разрывам, приводя к острым тромбозам, окклюзиям и инфарктам еще до развития стенозов сосудов.

Тонкая, инфильтрированная пенистыми клетками капсула бляшки (между стрелками) в состоянии разрыва.

D – разрыв (обозначен стрелками) тонкой, инфильтрированной пенистыми клетками капсулы бляшки, пристеночный тромбоз в месте разрыва.

Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%. В этом случае развиваются:

• Cтабильная стенокардия.
• Перемежающаяся хромота.
• Мезентериальная стенокардия и другие проявления атеросклероза.

На рисунке схематично представлен механизм формирования нестабильной бляшки.

Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки и оголение эндотелия ведут к образованию тромба, который полностью или частично препятствует кровотоку в пораженной артерии. При этом диагностируются:

• Нестабильная стенокардия.
• Инфаркты миокарда.
• Транзиторные ишемические атаки.
• Инсульты.

Атероматозная эмболия возникает спонтанно:

• Как осложнение хирургических операций на аорте.
• При проведении ангиографии, тромболитической терапии у пациентов с диффузным или прогрессирующим атеросклерозом.

На серии изображений, полученных в ходе микроскопии представлено атеросклеротическое поражение коронарных артерий, которое привело к их полной окклюзии:

• А – степень выраженности стеноза 90%.
• В, С – небольшие каналы реканализации в капиллярах.
• D – воспалительный процесс в адвентициальном слое сосуда.
• Е -разрастание капилляров в адвентициальной оболочке сосудов.

 

Источник: https://www.smed.ru/guides/67408

Атеросклероз и сахарный диабет: совместимость заболеваний

Многочисленные исследования показали, что пациенты с сахарным диабетом ускорили атеросклеротическое заболевание сосудов, и были достигнуты значительные успехи в понимании этого патогенеза.

Атеросклероз при сахарном диабете развивается намного быстрее, чем у людей, не страдающих этим заболеванием.

Текущие предложения заключаются в том, что повреждение эндотелия может быть начальным событием в генезе атеросклероза, за которым следует адгезия и агрегация тромбоцитов в месте повреждения.

Что происходит

При диабете присутствуют признаки эндотелиальной дисфункции. Пролиферация гладких мышц является важным патологическим признаком атеросклероза. Этот процесс стимулируется тромбоцитарным митогеном, который был частично охарактеризован. Митоген не был изучен при диабете.

Накопление липидов в области атеросклеротического поражения происходит главным образом в форме внутриклеточного и внеклеточного эстерифицированного холестерина.

При неконтролируемом диабете повышенный уровень липопротеинов низкой плотности в плазме и снижение уровней липопротеинов высокой плотности плазмы, благоприятствуют отложению липидов в крупных сосудах.

В совокупности эти аномалии эндотелиального, тромбоцитарного, гладкого мышечного, липопротеинового и коагуляционного поведения могут рассматриваться как способствующие проблеме ускоренного атеросклероза при диабете.

Полное понимание патогенеза этого процесса помогает в разработке соответствующих профилактических терапевтических подходов.

Патологический инфаркт у больных сахарным диабетом

Атеросклероз и сахарный диабет постоянно обсуждаются и исследуются. В настоящее время представление о том, что диабет способствует ускоренному атеросклерозу, создало большое количество секционных и клинических и эпидемиологических исследований.

Было проанализировано 50 000 аутопсий и обнаружилось, что в той же возрастной группе (обычно старше 40 лет) смерть от коронарного атеросклероза у пациентов с сахарным диабетом наблюдалась в 2–3 раза чаще, чем у лиц без заболевания. У пациентов с тромботическим мозговым инсультом диабетического типа наблюдалось 30,2% случаев, у лиц без диабета – 19,4%, сравнительные группы соответствовали возрасту.

По изучению секционных материалов 416 случаев диабета отмечали значительное увеличение заболеваемости атеросклерозом по сравнению с теми, у кого не было диабета в возрастной группе старше 40 лет.

Секционные исследования данных

В возрастной группе 30–60 лет диабетический атеросклероз был обнаружен у 82,2% лиц. Обычный атеросклероз у 56,3%. Значительная разница в заболеваемости атеросклерозом у пациентов, страдающих от недиабетического состояния в течение жизни, в возрастных группах 50–59, 60–69 и 70–79 лет не упоминается.

Но атеросклеротические изменения в аорте и коронарных артериях у пациентов с сахарным диабетом, занимали большую площадь, чем у людей, у которых их нет. Значительное увеличение площади, занимаемой атеросклеротической бляшкой, авторы обнаружили у 12 из 32 пациентов, умерших от диабета в возрасте свыше 50 лет.

Читайте так же:  Болезнь печени атеросклероз

Иммунные механизмы при атеросклерозе, особенно при диабете типа 2

Атеросклероз и последующее сердечно-сосудистое заболевание (ССЗ) являются основными осложнениями диабета типа 2.

Атеросклероз – это хроническое воспалительное заболевание, включающее иммунокомпетентные клетки различных типов, присутствующие в очагах поражения.

Хотя воспаление и иммунная активация могут быть более выраженными при атеросклерозе и диабете 2-го типа, между диабетиками и недиабетиками существенных различий не наблюдается.

Таким образом, подобные факторы участвуют в иммунной активации, связанной с атеросклерозом, в обеих группах. Причина иммунной активации неизвестна, и существуют различные взаимно неисключающие возможности.

Окисленные и / или ферментативно модифицированные формы липопротеинов низкой плотности (OxLDL) и мертвые клетки присутствуют в атеросклеротических бляшках.

OxLDL может играть определенную роль, будучи провоспалительным и иммуностимулирующим, поскольку он активирует Т-клетки и является цитотоксичным в более высоких концентрациях.

Воспалительные фосфолипиды в OxLDL вовлечены, с фосфорилхолином (ПК) в качестве одного из подвергнутых воздействию антигенов.

Бактерии и вирус обсуждались как потенциальные причины иммунной активации, но было трудно найти прямые доказательства, подтверждающие эту гипотезу, и испытания на антибиотиках у людей были отрицательными или неубедительными.

Белки теплового шока (HSP) могут быть одной из основных мишеней для атерогенных иммунных реакций.

Более прямые причины разрыва бляшек включают в себя цитокины, такие как интерлейкин 1β (IL-1β), фактор некроза опухолей (TNF), а также липидные медиаторы в виде лейкотриенов.

Кроме того, при диабете гипергликемия и окислительный стресс, по-видимому, ускоряют развитие атеросклероза, одним из механизмов может быть продвижение иммунных реакций. Чтобы доказать, что иммунные реакции являются причиной атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, необходимы дальнейшие исследования с иммуномодулирующим лечением.

Диабет типа 2 представляет собой серьезную и растущую проблему во всем мире, причем не только в так называемых развитых странах.

В дополнение к нефропатии и микрососудистым заболеваниям сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и ускоренный атеросклероз часто возникают при сахарном диабете, как типа 1, так и 2.

Связь между диабетом типа 2 и воспалением хорошо установлена, и есть признаки хронического воспаления как при диабете, так и при резистентности к инсулину (ИР), типичная особенность диабета 2 типа.

Также при атеросклерозе и сердечно-сосудистых заболеваниях хроническое воспаление является главной особенностью, и при атеросклерозе активированные иммунные компетентные клетки, такие как Т-клетки и антигенпредставляющие клетки, в изобилии поражены.

Несмотря на то, что воспаление и размер некротического ядра могут быть увеличены при атеросклерозе при диабете, не было различий в распространенности макрофагов, лимфоцитов и общего воспаления в бляшках или атеросклеротической шапочке между диабетиками и недиабетиками, согласно самому большому исследованию в этой области. Таким образом, представляется, что нет принципиального различия между иммунной активацией и воспалением, присутствующим при атеросклерозе среди недиабетиков, по сравнению с диабетиками. Тем не менее, макрофаги и поверхностные тромбы могут сохраняться дольше после ишемических симптомов при диабете, что может способствовать повышению риска рецидива сердечно-сосудистых заболеваний в этом состоянии и факторов риска, поскольку гипергликемия, естественно, играет особую роль.

Читайте так же:  Питание при атеросклерозе

Острая воспалительная реакция развивается с эволюционной точки зрения, с наибольшей вероятностью защищая от патогенов и восстанавливая повреждение тканей, что может быть вызвано также травмой. Классические симптомы острого воспаления – боль, отек, покраснение, повышение температуры и снижение функции — были описаны уже в медицине Гиппократа.

Когда острое воспаление не устраняется, а вместо этого сохраняется и становится хроническим, это может стать серьезной проблемой.

Примерами хронических воспалительных заболеваний являются ревматические заболевания, такие как:

• ревматоидный артрит (РА);
• системная красная волчанка (СКВ);
• атеросклероз и его основные последствия, сердечно-сосудистые заболевания, включая инфаркт миокарда (ИМ), острый коронарный синдром (ОКС), хромоту и инсульт;
• болезнь Альцгеймера;
• диабет типа 2;
• увеличение ИР и даже абдоминальное ожирение и остеоартрит – имеют воспалительные компоненты.

Ассоциации между этими условиями хорошо известны. Например, диабет типа 2 является основным фактором риска атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний (наряду с курением, гипертонией, дислипидемией, возрастом и мужским полом).

Болезнь Альцгеймера и атеросклероз и/или сердечно-сосудистые заболевания имеют ряд общих факторов риска, а курение является маркером риска для РА в дополнение к хорошо известным последствиям при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Также стало ясно, что существуют ассоциации между ревматическими заболеваниями и атеросклерозом/ССЗ, особенно в СКВ.

Также в РА, существует повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний в соответствии со многими сообщениями, и недавний метаанализ подразумевает, что атеросклероз per se более распространен у пациентов в РА. Интересно отметить, что есть сообщения, которые также описывают повышенный риск развития диабета 2 типа в РА.

Противовоспалительное лечение улучшило прогноз многих пациентов при хронических воспалительных состояниях, наиболее заметным примером являются такие биологические факторы, как ингибиторы фактора некроза опухолей (TNF) -ингибиторы в РА и другие аутоиммунные состояния. Поэтому существует очевидная потребность в оценке целевого противовоспалительного и иммуномодулирующего лечения в других хронических воспалительных состояниях.

Интересной возможностью было бы то, что биологические препараты, такие как ингибиторы ФНО, могут быть терапевтически эффективными при атеросклерозе и диабете 2 типа и их осложнениях. Однако, это, кажется, не имеет места в какой-либо значительной степени.

Хотя системная блокада TNF оказывает анти-кахектичный эффект у пациентов с РА, данные об анти-TNF-эффектах IR противоречивы, в зависимости от тяжести заболевания и степени воспаления.

Тем не менее, недавний отчет о случаях свидетельствует о том, что лечение новым ингибитором Т-клеток оказало драматическое влияние на IR в RA.

Диабет и причины иммунной активации при атеросклерозе

Ключевой вопрос здесь – выяснить, что является непосредственной причиной иммунных реакций при атеросклерозе, в целом и при диабете, а также как влияет на процесс воспалительного заболевания. Существует несколько основных гипотез, не являющихся взаимоисключающими.

Читайте так же:  Что такое кардио атеросклероз?

Окисление и другие модификации ЛПНП и других компонентов

Липопротеин низкой плотности может быть модифицирован путем окисления и/или ферментативной модификации фосфолипаз, являясь одним из примеров.

ЛПНП также обычно присутствует в тканях как интима артерий, где он может связываться с протеогликановой матрицей, особенно после модификации.

Считается, что это связывание является ранним событием в атерогенезе в соответствии с гипотезой «ответ на сохранение».

Окисленный липопротеин низкой плотности обладает провоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, активирует эндотелиальные клетки, моноциты / макрофаги и Т-клетки.

OxLDL также токсичен при более высоких концентрациях, и важной особенностью атеросклеротических поражений, возможно, несколько недооцениваемых, является обилие мертвых клеток. Таким образом, возможно, что OxLDL является одной из причин такой клеточной смерти.

Ферментативно модифицированный LDL может играть важную роль, а PLA2, вызывающий такую ​​модификацию, экспрессируется как в нормальных артериях, так и при атеросклеротических поражениях и может индуцировать активацию DC.

Воспалительные фосфолипиды, такие как лизофосфатидилхолин (LPC) и / или фактор, активирующий тромбоциты (PAF), вызывают большую часть эффектов OxLDL: s, которые могут возникать через PAF-рецептор или другие механизмы, включая Toll-подобный рецептор, и поглощающее рецептор-взаимодействие.

В общем случае окисленные фосфолипиды (OxPL) участвуют в иммунной реактивности при атеросклерозе и могут быть получены из LDL-модификации, но также и из изменений клеточной мембраны. Такой oxPL включает в себя LPC, и часто укороченное положение sn-2 в составе жирной кислоты служит в качестве связанных с опасностью молекулярных структур (DAMP).

Окисление превращает ОКСЛ в маркеры модифицированного Я, которые распознаются как растворимыми, так и клеточно связанными рецепторами, такими как рецепторы мутантов, природные антитела, а также С-реактивный белок (CRP).

Общей темой в этой различной системе, вероятно, является удаление стареющих и мертвых клеток, но также окисленных или других модифицированных липопротеинов.

Источник: https://SosudPortal.ru/as/ateroskleroz-i-saxarnyj-diabet.html

Механизм развития атеросклероза

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПРИ ОЖИРЕНИИ

В настоящее время атеросклероз рассматривается как системное заболевание, характеризующееся формированием одиночных и множественных атероматозных бляшек (очагов липидных, главным образом – холестериновых, отложений) на внутренней поверхности крупных артерий, приводящих к нарушению их проходимости.

Изменения структуры стенок сосудов в результате отложения холестерина стимулирует процессы локального воспаления, сопровождающиеся постепенным развитием соединительной ткани (склерозом) и отложением солей кальция (кальцинозом), существенно усугубляющими сужение просвета артерий и нарушение тока крови по ним.

Термин “атеросклероз” (“athtre” – пшеничная каша, “sclerosis” — твердый) предложен в 1904 году F. rchand. Этиология (причины) и патогенез (процесс развития) заболевания исключительно сложны и не до конца изучены.

Изучение тонких механизмов развития атеросклероза неразрывно связано с пониманием таких глубоких и принципиальных вопросов функционирования живых многоклеточных организмов, как передача наследственной информации, старение, развитие системных заболеваний и злокачественных новообразований и многих других нерешенных задач человечества.

Значительное количество “белых пятен” в современных представлениях о проблеме является причиной существования конкурирующих взглядов на механизмы возникновения и прогрессирования атеросклероза, имеющих свои сильные и слабые стороны, однако, в общих чертах, укладывающихся в две основные концепции.

Нарушения процессов регуляции метаболизма липидов (дислипидемий), и в первую очередь — обмена холестерина, составляют основу “инфильтративно-гиперпластической” или “холестериновой” теории (Н. Н. Аничкова и С.С. Халатова).

В течении века существования данной концепции первоначальные теоретические положения получили убедительные подтверждения ее научной обоснованности и стали базой для дальнейшего изучения механизмов развития заболевания с позиций современных знаний.

• Строение молекулы холестерина
• К настоящему времени получено множество доказательств, что липиды, в том числе холестерин и его эфиры, располагающиеся внутри и вокруг клеток интимы (внутренней оболочки) и медии (средней части стенки) артерий и участвующие в образовании атеросклеротических бляшек, происходят из липопротеинов плазмы крови.
• Липидный спектр плазмы человека составляют триглицериды (эфиры жирных кислот и глицерина), фосфолипиды (сложные производные жирных кислот и фосфорной кислоты), эфиры холестерина (соединения жирных кислот и холестерина), а также свободные (неэстерифицированные) жирные кислоты.

Эфиры холестерина в качестве обязательного липидного компонента входят в состав липопротеинов (комплексных соединений с белками — апопротеинами), представляющих универсальный механизм транспорта и передачи тканям различных производных жирных кислот.

В зависимости от состава и размеров различают липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), низкой плотности (ЛПНП), высокой плотности (ЛПВП), липопротеиды средней плотности (ЛПСП) и хиломикроны. ждая группа липопротеинов очень неоднородна по размерам частиц, а также содержанию апопротеинов и липидов.

Основная часть холестерина переносится липопротеинами низкой плотности, существенно меньшая – ЛПОНП и липопротеинами высокой плотности. В отличие от холестерина, эндогенные триглицериды транспортируются преимущественно в составе ЛПОНП.

Строение и соотношение размеров липопротеинов

Функцией апопротеинов, входящих в состав липопротеинов, являются повышение растворимости (в плазме крови) эфиров холестерина и триглицеридов, регуляция и кооперация взаимодействия липидов с ферментами (в процессе биохимических реакций) и связь с рецепторами при транспорте соединений жирных кислот в клетки тканей.

С позиций современных знаний внутриклеточный и тканевой метаболизм липопротеинов разных классов упрощенно можно представить следующим образом. Хиломикроны, образующиеся в тонкой кишке из липидов пищи, поступают через лимфу в плазму крови, собирающуюся через систему воротной вены печенью.

д действием ферментов плазмы крови (липопротеинлипазы) хиломикроны распадаются на более мелкие комплексы (ремнанты), которые и захватываются гепатоцитами (клетками печени).

Синтезированные в печени триглицериды в составе ЛПОНП поступают в плазму, где они, как и хиломикроны, претерпевают частичную деградацию до ремнантных липопротеинов низкой и особо низкой плотности.

Циркулирующие в плазме ЛППП (липопротеины промежуточной плотности) и ЛПОНП утилизируются клетками различных тканей, а при их избытке – подвергаются катаболизму (разложению) в печени до триглицеридов. Липопротеины высокой плотности образуются из холестерина, синтезированного клетками печени и других тканей, или поступившего с пищей, и компонентов (фосфолипидов) хиломикронов и ЛПНП.

Столь подробное изложение сложных процессов синтеза, транспорта, резервирования и утилизации производных жирных кислот в организме позволяет представить многогранность возможных причин нарушения механизмов их регуляции, играющих роль в развитии дислипопротеинемии (изменении концентрации различных липопротеинов в плазме крови).

Семейная гиперхолестеринемия является следствием мутации гена, контролирующего синтез рецепторов к ЛПНП, приводящих в итоге к повышенному синтезу холестерина и ЛПОНП. Данный вариант наследственной дислипидемии приблизительно в трети случаев характеризуется злокачественным течением атеросклероза и практически не поддается консервативной терапии.

Семейная комбинированная гиперлипидемия вызывается доминантным (подавляющим проявление другого, отвечающего за тот же признак) геном. У людей с быстрым развитием атеросклероза на долю данной мутации приходится 15% случаев.

Третьим из наиболее распространенных наследственных заболеваний, приводящих к быстрому развитию атеросклероза, является семейная гипертриглицеридемия. Мутация доминантного гена проявляется значительным повышением концентрации в плазме крови ЛПОНП и снижением уровня ЛПВП. Данный тип генетических изменений отмечается у 5% больных.

Наследственные варианты развития атеросклероза отмечаются менее чем у 10% пациентов с данным заболеванием. Большая же часть гиперлипопротеинемий относится к категории приобретенных.

Причиной их возникновения является совокупность внешних факторов (характера питания, приема некоторых медикаментозных препаратов, сопутствующих заболеваний и т.д.) и его генетических особенностей (к сожалению, многочисленных и не до конца понятных).

Сложный комплекс взаимодействий между указанными экзогенными (внешними) и эндогенными (внутренними) факторами может приводить к нарушению обмена липидов, и в итоге – к развитию атеросклероза.

Развитие атеросклероза зависит не только от абсолютного уровня тех или иных классов липопротеинов, но и от соотношения липопротеинов с атерогенной (вызывающей атеросклероз) и антиантиатерогенной (препятствующей возникновению заболевания) направленностью. Ярко выраженным атерогенным эффектом обладают ЛПНП и ЛПОНП, в то время как липопротеины высокой плотности препятствуют развитию заболевания.

Однако неверным было бы рассмотрение патогенеза данного состояния исключительно с точки зрения дисбаланса между различными липопротеинами в плазме крови, поскольку характерные для атеросклероза изменения происходят именно в стенках крупных артерий.

Начальными признаками развития заболевания являются набухание и разрыхление внутреннего слоя (эндотелия) кровеносных сосудов. Изменение свойств эндотелия (которое может вызываться повышением артериального давления, воздействием вирусов, бактерий, эндо- или эзогенных токсинов и т.д.

) приводит к агрегации и адгезии (концентрации и прилипанию) тромбоцитов, являющимися начальной фазой физиологической реакции коагуляции (свертывания) крови и формирования микротромбов при нарушении целостности сосудов.

раллельно с процессом агрегации тромбоцитов происходит синтез фибрина, нити которого являются “каркасом” для клеточных элементов тромба.

Продуцируемые тромбоцитами биологически активные вещества (цитокины) инициируют процесс воспаления, усиливают образование первоначального тромба и вызывают адгезию других клеточных (лимфоцитов, моноцитов, макрофагов и др.) и молекулярных компонентов плазмы крови, включая атерогенные липопротеины.

Способностью к эндоцитарному (внутриклеточному) захвату частиц ЛПНП и ЛПОНП под действием медиаторов воспаления могут обладать клетки эндотелия и других слоев стенки артерий, а также — присутствующие в зоне тромба макрофаги (специфические клетки, уничтожающие в организме чужеродные агенты).

С течением времени тромбоциты, выполнившие свою физиологическую функцию, подвергаются распаду и утилизации (макрофагами), а в зоне первоначального повреждения сосуда формируется атеросклеротическая бляшка, состоящая из нитей фибрина (соединительной ткани) и отложений холестерина. Воспалительные изменения приобретают характер хронических (постоянных) вследствие повреждающего действия турбулентного (вихревого) потока крови в области нарушения структуры внутренней поверхности артериальной стенки и изменения ее естественного строения. Воспалительный процесс стимулирует гибель и заместительную пролиферацию миоцитов (клеток мышечных клеток мышечного слоя), развитие соединительной ткани, отложение солей кальция (кальциноз), в итоге приводящих к еще более выраженному локальному утолщению и разрыхлению стенки с сужением просвета сосуда.

Описанные изменения проходят ряд последовательных стадий.

1. Образование липидного пятна (или полоски), представляющего собой участки бледно-желтого цвета, содержащие липиды, не возвышающиеся над поверхностью интимы артерии.
2. Формирование фиброзной бляшки – овального или округлого образования, содержащего липиды, возвышающегося над поверхностью интимы и нередко сливающегося в сплошные бугристые поля.
3. Кальциноз – отложение в фиброзной бляшке солей кальция.
4. Деструктивные изменения фиброзной бляшки: изъязвление, кровоизлияние, наложение тромботических масс.

Стадии развития атеросклеротической бляшки

Таковы основные положения “эндотелиальной” концепции развития атеросклероза. Однако так же, как “холестериновая” теория, данная гипотеза имеет ряд слабых мест и не позволяет ответить на ключевой вопрос: почему, при прочих равных условиях, в одних случаях заболевание возникает, а в других – нет?

Современные представления о проблеме позволяют считать, что развитие атеросклероза происходит с участием изложенных в свете обоих теорий процессов. Вероятно, в развитии заболевания принимают участие и многие другие, пока не изученные, механизмы.

Однако даже существующие на сегодняшний день взгляды дают возможность очертить круг внешних и внутренних факторов, несущих риск возникновения атеросклероза, и сформировать комплексную систему профилактики и лечения данного системного патологического процесса и его осложнений.

Источник: bariatric.1spbgmu.ru

Этиология болезни

Атеросклероз сосудов — хроническое системное заболевание, характеризующееся нарушением обменных процессов в организме, в результате чего происходит патологическое отложение жировых бляшек внутри сосудов на их стенках. Со временем липидные образования увеличиваются в объемах, это приводит к нарушению кровообращения и трофики окружающих тканей, вследствие чего развивается ишемия и отмирание клеток.

Заболевание передается по наследству, и если в семье диагностированы случаи атеросклеротического поражения сосудов, человек всегда находится в зоне риска. Общие этиологические факторы, стающие толчком к прогрессированию атеросклероза, такие:

• эндокринные и гормональные сбои;
• хронические системные заболевания;
• артериальная гипертензия;
• чрезмерный лишний вес;
• злоупотребление вредными привычками, такими как алкоголь, сигареты и другие запрещенные вещества;
• преобладание в рационе жиров животного происхождения;
• малоподвижный, сидячий образ жизни;
• постоянные стрессы, психоэмоциональное перенапряжение, бессонница, депрессия.

В большинстве случаев холестериновые отложения формируются в пожилом возрасте, что связано с изменениями организма.

В группу риска развития атеросклероза чаще входят люди пожилого возраста. Это связано с необратимыми возрастными изменениями, которые сказываются на функционировании большинства органов и систем.

При этом мужской пол страдает от недуга намного чаще, а женщины становятся уязвимыми в период менопаузы, когда гормональный фон становится нестабилен.

Чтобы лечение атеросклероза было эффективным, важно выяснить этиопатогенез, а затем приступить непосредственно к терапии.

Источник: https://meramamerikankultur.com/ateroskleroz/mehanizm-razvitiya-ateroskleroza.html

57) Механизм формировая атеросклероза при сахарном диабете

первая
версия

Поражение
крупных артерий
происходит в трех направлениях: 1)
кальциноз медии; 2) диффузный фиброз
медии и 3) развитие атеросклероза. Все
три процесса не являются специфичными
только для диабета, однако при диабете
они наблюдаются гораздо чаще, чем у лиц,
не болеющих диабетом.

Кальциноз
медии,
патогенез которой остается до сих пор
не выясненным, развивается преимущественно
в сосудах нижних конечностей и, несмотря
на распространенность и выраженность
при диабете, не приводит к нарушению
периферического кровообращения, так
как не вызывает сужения и тромбоза
сосудов.

Эти изменения не связаны с
развитием атеросклероза и могут
наблюдаться у молодых диабетиков. Le
Compt высказывает предположение о возможной
связи кальциноза медии с изменениями
основного вещества соединительной
ткани, наблюдаемой у больных диабетом.

Некоторые авторы считают, что этот
процесс (эластокальциноз) предшествует
развитию атеросклеротических бляшек,
однако доказательств этому пока еще
нет.

Второй
процесс, наблюдаемый
в сосудах эластического типа диффузный
фиброз интимы, также нельзя считать
специфичным только для диабета.

Taylor
(1953) показал, что фиброз интимы нередко
сопровождается фрагментацией эластики
и большими отложениями мукополисахаридов,
что может способствовать последующей
инфильтрации сосудистой стенки
холестерином. Вполне вероятно, что
фиброз интимы предрасполагает к развитию
атеросклеротического процесса.

О
некоторой связи этих двух процессов
свидетельствует также и общность
предрасполагающих факторов. Так,
установлено, что фиброз интимы чаще
наблюдается у мужчин, чем у женщин, и
значительно более выражен при наличии
у больных гипертонической болезни.

Что
касается атеросклероза,
то он развивается у больных диабетом
гораздо чаще, чем у недиабетиков, и
протекает особенно тяжело, давая ряд
осложнений. По данным Н. Н. Аничкова
(1956), М. Я.

Брайтмана (1949), атеросклероз у
больных диабетом встречается в 3,5—5 раз
чаще, чем у не болеющих диабетом На
секции у большинства больных находят
распространенный атеросклероз в более
молодом возрасте, чем у иедиабетиков.
И. Н. Кошницкнй (1958), П. Е.

Лукомский (1957),
Warren (1952) и Le Compt (1955) указывают, что они не
видели ни одного секционного случая
диабета, длившегося более 5 лет, где не
было бы выраженного атеросклероза.

Многие
авторы склонны
связывать распространенность и
выраженность атеросклероза при диабете
со степенью пшерхолестеринемии. Так,
White (1956) считает, что при диабете,
протекающем с выраженной гиперхоле-стеринемией,
атеросклероз развивается в 15 раз быстрее
и чаще, чем у больных диабетом с нормальным
уровнем холестерина в крови.

• Из
  всех сосудистых областей атеросклерозом
  у больных диабетом поражаются
  преимущественно коронарные артерии и
  сосуды нижних конечностей, приводя к
  сужению просвета и образованию тромбов
  в этих сосудах, что служит причиной
  таких тяжелых осложнений, как инфаркт
  миокарда и развитие гангрены нижних
  конечностей.
• Атеросклероз
  у больных диабетом чаще вызывает тяжелые
  осложнения и дает больший процент
  смертности, чем у недиабетиков
• Вторая
  верия .

Микроангиопатия
и макроангиопатия
имеют общие характеристики, проявляющиеся
при сахарном диабете, но механизмы
поражений ими все же различаются.

Характер поражения сосудов крупного и
среднего размера при диабете сахарного
типа (то есть при макроангиопатии) очень
схож с атеросклеротическими характеристиками
поражения. Но суть в том, что атеросклероз
развивается самостоятельно.

Диабет
можно считать в некотором роде
катализатором поражения сосудов, так
как у страдающих им людей симптомы
атерокслероза проявляются на восемь-девять
лет раньше, чем у их здоровых сверстников.

Атеросклероз,
встречающийся значительно чаще при уже
имеющемся сахарном диабете, также может
развиться в результате взаимного
действия различных факторов риска. К
их числу можно отнести:

• нарушение функции эндотелия сосудов;
• повышенную агрегацию тромбоцитов;
• гиперлипидемию;
• снижение уровня фибринолиза;
• дислипидемию;
• повышенную свертываемость крови;
• инсулинорезистентность;
• гипертензию;
• гиперинсулинемию.

Сахарный
диабет
становится причиной отложения коллагена
и усиленного его синтеза. Этот коллаген
является составляющим базальных мембран.
Инсулин служит усилителем процессов
катаболизма для мембранных коллагенов
и тем самым способствует структурной
нормализации патологически утолщенных
мембран. Также он замедляет процессы
деградации второго типа в матриксе
гиалинового хряща.

Источник: https://studfile.net/preview/5510110/page:22/

Практически вечный спутник атеросклероз при сахарном диабете: как избежать негативных проявлений

Поражение периферических артерий при сахарном диабете возникает в 4 раза чаще. Это связано с совместным повреждающим действием высокого уровня сахара и холестерина крови. У диабетиков атеросклероз отличается ранним развитием и быстрым прогрессированием. Для лечения назначается медикаменты на фоне особого питания.  

Связь облитерирующего атеросклероза и сахарного диабета

Наличие сахарного диабета приводит к диффузным поражениям артерий мозга, миокарда, почек и периферических сосудов нижних конечностей. Это проявляется в виде инсультов, инфарктов, почечной гипертензии и возникновения такого тяжелого осложнения, как диабетическая стопа. Ее последствием бывает гангрена, причем она встречается у диабетиков в 20 раз чаще, чем у всего остального населения.

Течение атеросклероза при сахарном диабете имеет характерные особенности:

• проявляется раньше на 10 лет;
• протекает с осложнениями;
• быстро распространяется;
• почти одновременно страдают коронарные, церебральные, периферические артерии и сосуды внутренних органов.

Рекомендуем прочитать статью о диабете и стенокардии. Из нее вы узнаете о том, как взаимодействуют сахарный диабет и стенокардия, а также о том, что лечить в первую очередь и как.

А здесь подробнее об облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей.

Влияние диабета и атеросклероза на сосудистую стенку

При сахарном диабете и атеросклерозе есть общие нарушения – разрушение артерий среднего и крупного диаметра.

Диабетическая ангиопатия возникает обычно при длительном течении болезни, которое сопровождается частыми перепадами уровня сахара в крови.

Одновременно поражение охватывает крупные (макроангиопатия) и мелкие кровеносные пути (микроангиопатия), они вместе приводят к тотальной сосудистой патологии.

Колебания содержания глюкозы в крови разрушают внутреннюю оболочку артерий, облегчая проникновение в нее липопротеинов низкой плотности и образование холестериновой бляшки.

В дальнейшем она пропитывается солями кальция, изъязвляется и распадается на фрагменты.

В этом месте формируются кровяные сгустки, которые перекрывают просвет сосудов, а их части переносятся кровотоком в более мелкие ветви, закупоривая их.

Почему развивается патология при повышенном сахаре

Специфическими причинами сосудистых нарушений при атеросклерозе и сахарном диабете являются:

• влияние инсулиновой недостаточности на жировой обмен – повышение содержания холестерина и его атерогенных фракций, замедление разрушения жиров в печени;
• образование свободных радикалов;
• воспалительный процесс;
• нарушение целостности внутренней оболочки, ослабление ее защитных свойств;
• тромбоз;
• сосудистый спазм.

На скорость ангиопатии влияют также ожирение, часто встречающееся при диабете 2 типа, артериальная гипертензия, повышенная вязкость крови. Ситуация усугубляется при курении, профессиональных вредностях, низкой двигательной активности, у пациентов среднего и пожилого возраста, отягощенной наследственности по обоим заболеваниям.  

Проявления атеросклероза и диабетической ангиопатии

Поражение аорты и венечных артерий приводит к атипичным вариантам инфаркта (безболевые и аритмические формы), сопровождающиеся осложнениями:

Кровоизлияние в головной мозг

Атеросклеротические изменения артерий мозга вызывают инсульт или дисциркуляторную энцефалопатию, в зависимости от того, острое или хроническое течение заболевания, при сопутствующей гипертонии нередко развивается кровоизлияние в головной мозг.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей обнаруживается примерно у каждого пятого пациента с сахарным диабетом. Он сопровождается такими симптомами:

• сниженная чувствительность;
• онемение и покалывание в стопах;
• постоянно мерзнущие ноги;
• боли при ходьбе (перемежающаяся хромота) в мышцах голени, бедренных и ягодичных.

При резком снижении притока крови возникает тяжелая форма ишемии тканей с последующим омертвлением – некроз и гангрена стопы. При незначительных повреждениях – порезы, трещины, грибковая инфекция – появляются медленно заживающие трофические язвы.

Диагностика состояния сосудов

При периферическом атеросклерозе требуется консультация сосудистого хирурга, пациентов со стенокардией осматривает кардиолог, а с церебральными проявлениями – невропатолог. Они могут расширить перечень лабораторных и инструментальных методов обследования. Чаще всего рекомендуется:

• анализ крови на содержание глюкозы, гликированного гемоглобина, содержания холестерина, триглицеридов, липопротеиновых комплексов, коагулограмма;
• ЭКГ, мониторирование АД и ЭКГ по Холтеру, функциональные пробы, УЗИ сердца, аорты, сцинтиграфия, коронарография, ангиография венечных артерий с КТ или МРТ;
• УЗИ сосудов шеи и головы в режиме дуплексного сканирования, ангиография мозговых артерий;
• УЗИ с допплерографией артерий нижних конечностей, ангиография сосудов ног, реовазография.

Компьютерная томография сосудов головного мозга (КТ) в режиме ангиографии

Лечение атеросклероза нижних конечностей у больных

Для пациентов с одновременным нарушением жирового и углеводного обмена применяют такие группы препаратов:

• снижающие содержание сахара в крови – наличие распространенного поражения артерий и недостаточный эффект от таблеток являются показанием к инсулинотерапии при 2 типе диабета, а при первом назначается интенсифицированная методика введения гормона;
• гипохолестеринемические – Ловастатин, Атокор, Липримар на фоне диеты;
• антиагреганты – Клопидогрель, Дипиридамол, Ипатон, Аспирин;
• антикоагулянты – Гепарин, Клексан;
• улучшающие кровообращение – Берлитион, Актовегин.
• гипотензивные (целевой уровень давления при диабете равен 135/85 мм рт. ст.) – Пренеса, Капотен, Леркамен

Диета при наличии проблем

Основными принципами лечебного питания при сахарном диабете с распространенным атеросклерозом являются:

• дробный прием пищи – 5 — 6 раз;
• снижение общей калорийности при избыточном весе тела;
• отказ от мучных и сладких блюд;
• Поступление углеводов из овощей (кроме картофеля), черного хлеба, круп, фруктов (кроме винограда, бананов);
• нежирное мясо не чаще 3 раз в неделю, преимущественное получение белка из рыбы, нежирных кисломолочных продуктов, морепродуктов;
• исключение из меню свинины, баранины, колбас, полуфабрикатов и субпродуктов, мясных бульонов, консервов;
• при повышенном давлении поваренной соли должно быть не больше 5 г в сутки, вместо нее рекомендуется сухая морская капуста, измельченная в кофемолке, зелень и лимонный сок;
• для усиления выведения холестерина и избытка сахара рекомендуются отруби, их заваривают кипятком и добавляют в каши, творог, сок, используют для панировки, а на отваре готовят первые блюда;
• овощи лучше есть в виде салата, заправленного столовой ложкой растительного масла или приготовленными на пару; морковь, свекла и картофель разрешены не более 3 раз в неделю;
• для приготовления десертов используют несладкие фрукты и ягоды, заменители сахара.

Смотрите на видео о питании при сахарном диабете:

Сочетание сахарного диабета и атеросклероза приводит к поражению крупных и средних артерией, мелких сосудов. При инсулиновой недостаточности ухудшается жировой обмен, а избыток глюкозы разрушает сосудистые оболочки, облегчая прикрепление бляшек.

Рекомендуем прочитать статью об инфаркте миокарда при сахарном диабете. Из нее вы узнаете о влиянии недостатка инсулина на сердце, особенностях развития инфаркта миокарда при сахарном диабете, а также о диагностике состояния, лечении и диете после инфаркта.

А здесь подробнее об аритмии при диабете.

Макроангиопатия затрагивает коронарные, мозговые и периферические сосуды. Для лечения проводится комплексная медикаментозная терапия. Обязательным условием снижения сахара и холестерина крови является правильное питание.

Источник: http://CardioBook.ru/ateroskleroz-pri-saxarnom-diabete/

Почему атеросклероз при сахарном диабете

Диетическое питание при атеросклерозе — это не временная мера, которую можно опустить при нормализации уровня холестерина. Это изменение стиля жизни, пищевых привычек ради того, чтобы быть рядом со своими близкими более длительное время. Диета при атеросклерозе — это то средство лечения хронического заболевания, которое лежит у нас в руках, и у каждого больного есть выбор — воспользоваться и жить дольше либо…

Мы предлагаем рекомендации по питанию при атеросклерозе, которые составлены коллективом врачей кардиологического отделения Железнодорожной больницы г. Н.Новгород. Это высочайшие профессионалы, которые ежедневно спасают жизни больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями: медикаментозно и с помощью сложнейших операций в команде с хирургами.

За основу стиля питания больных взята средиземноморская диета, т.е. основывается на опыте долгожителей регионов средиземноморья и результатах научных исследований.

Тяжкий недуг под названием «атеросклероз» возникает тогда, когда нарушен обмен веществ в организме. Это приводит к образованию атеросклеротических отложений, или как мы больше привыкли — бляшек, в артериальных сосудах.

Последние перекрывают доступ крови в самые важные отделы организма.

Врачи всеми имеющимися средствами пытаются улучшить кровообращение, но болезнь «заморозить» может только сам пациент, выполняя все рекомендации лечащего доктора.

Для того, чтобы атеросклероз не проявился с новой силой кардиологи строго предупреждают о высочайшей важности правильного питания .

Рекомендации по диете при атеросклерозе нужно выполнять в полной мере, иначе пациент не добьётся улучшений и перечеркнёт лечение (в том числе стентирование) в очень краткие сроки. Например, у больного было сужение нескольких коронарных сосудов на 80-90%.

Итак, бескомпромиссно следует выполнять следующие рекомендации по диете при атеросклерозе.

Основа диеты при атеросклерозе

1. При атеросклерозе пациент должен ввести в рацион достаточное количество растительной клетчатки.
2. Добавить умеренное количество неочищенных или частично очищенных злаков.
3. В достатке на столе должны быть молочные и растительные белки.

4. Растительные нерафинированные масла обязательно должны присутствовать в рационе, но нельзя употреблять их избыток (за день масел необходимо съедать не больше объёма 2 фаланг ваших мизинцев).
5. Обязательное присутствие рыбы на столе — особенно жирной морской.

6. Должны быть включены антиоксиданты натурального происхождения (овощи и зелень!).

В диете при атеросклерозе исключить или свести к минимуму

1. Сливочное масло, сметана, майонез под запретом! Сыр в рационе больного атеросклерозом должен быть в минимальном содержании, лучше если он будет рассольным не более 20% жирности.
2. Этот пункт может удивить, однако врачи рекомендуют полностью исключить мясо млекопитающих животных и птицы.

   Разумеется, сало, колбасы и сосиски абсолютно туда же. «Кто сказал, что человек — это хищник? Всё дело в привычках, передавшихся через многие поколения.» — категорично заявляют врачи, приводя весомые аргументы. Мясо не способны полностью перевариться, поэтому гниют его остатки в толстом кишечнике.

   В результате этого выделяются высокотоксичные вещества — индол и скатол, которые попадают в кровь. Кроме того, животное мясо содержит большое количество твёрдых жиров — прямой фактор образования бляшек.

3. Особенно вредны продукты животноводства, которые следует исключить: печень, икра, яичные желтки, мозги.

4. Изделия из муки высшего сорта исключить. Общепринятый кусок хлеба вприкуску к горячим блюдам ведёт лишь к увеличению веса, что обеспечивает усугубление атеросклероза.
5. Сахар в любом виде необходимо использовать минимум. Уменьшить количество картофеля, не следует использовать его как самостоятельное блюдо или гарнир.

   Только в составе супов, овощных рагу.

6. Консервированные продукты и содержащие вредные химикаты нужно убрать из рациона.

Продукты в диете при атеросклерозе

1. Максимально увеличить содержание овощей, фркутов, зелени. Однако бананы необходимо ограничить, они способствуют увеличению жировой ткани. Особенно полезны капуста, шпинат, сельдерей, морская капуста. Ежедневно рекомендуется съедать 1 дольку чеснока, который способствует очищению сосудов. Очень полезны помидоры (противораковый антиоксидант ликопин).

2. Мюсли очень полезны при атеросклерозе. Хлеб грубого помола, натуральные крупы должны присутствовать на столе пациента с атеросклерозом, однако нельзя манку, а рис рекомендован бурый.
3. Очень важно включить кисломолочные продукты со сниженным содержанием жиров (не более 1-1,5%). Обезжиренные кефир и творог, натуральный йогурт, Тан, Айран.

4. Бобовые являются очень важной частью рациона — горох, бобы, фасоль и др. В них содержится растительный белок, клетчатка.
5. Растительные масла рекомендуется только нерафинированные высокого качества. Нельзя подвергать их термической обработке (жарить, запекать и т.к.), поскольку они превращаются в трансжиры.

   Наилучшим маслом считается льяное и оливковое. Омега-кислоты этих масел способствуют выведению низкоплотного холестерина из организма.

6. Рыба — источник белка, а также жирная морская рыба даёт организму всё те же омега-кислоты. Исключение: осетрина и сом, содержащие тугоплавкие жиры.

   Полезная рыба: белая морская — треска, окунь, морской язык, морской волк и др; красная рыба — лосось, сёмга, форель; скумбрия, сельдь.

7. Из алкоголя допустимо выпивать не более 150 мл сухого красного вина для женщин и 200 мл для мужчин.

   Эта рекомендация распространяется только на сухое качественное красное вино, которое по некоторым исследованиям способно продлевать жизнь при регулярном умеренном приёме. Пиво и крепкие алкогольные напитки оказывают обратный эффект.

Атеросклероз и сахарный диабет

Часто атеросклероз сочетается с сахарным диабетом. Какие дополнения можно тут указать?

• Сахар необходимо исключить, вместо него рекомендуют натуральную стевию, но не искусственные сахарозаменители.
• Фрукты могут повышать сахар, каждый диабетик знает, какие именно фрукты у него под запретом.
• Белок из мяса не является необходимым для лиц с сахарным диабетом. Он восполняется из рыбы, молочных продуктов, бобовых растений.

Неконтролируемый сахарный диабет — высокие цифры уровня глюкозы в крови — является одним из ключевых факторов образования атеросклеротических бляшек. Очень важно соблюдать диету и принимать сахароснижающие препараты или инсулин, иначе атеросклеротические выросты образуются чрезвычайно скоро.

Специалисты отделения кардиологии предупреждают своих пациентов: «Добавка пищи — ваш враг! Не следует съедать ни грамма больше, чем нужно, чтобы стать сытым. Всё, что за этим следует — это обжорство!» Да, вот так категорично учат нас люди, спасающие жизни тысячам других людей.

Каждый делает свой выбор: отправить прочь стереотипы, сменить образ питания во имя долгой и здоровой жизни, либо остаться со старыми предпочтениями, обжорством и неполноценными продуктами. Последнее обеспечивает жизнь короткую.

Личные наблюдения врачей, а также других людей, показали, что бюджет семьи при переходе на правильное питание не только не меняется, но в сезон свежих овощей и фруктов уменьшается.

Метки

Источник: https://diabet.nextpharma.ru/pochemu-ateroskleroz-pri-saharnom-diabete/