Диастолическая дисфункция левого желудочка – типы, признаки и лечение

Содержание:

© Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Для того, чтобы каждая клетка организма человека могла получать кровь с жизненно необходимым кислородом, сердце должно работать правильно. Насосная функция сердца осуществляется с помощью попеременного расслабления и сокращения сердечной мышцы – миокарда.

Если какие – то из этих процессов нарушаются, развивается дисфункция желудочков сердца, и постепенно снижается возможность сердца проталкивать кровь в аорту, от чего страдает кровоснабжение жизненно важных органов.

Развивается нарушение функции, или дисфункция миокарда.

Дисфункция желудочков сердца – это нарушение способности сердечной мышцы сокращаться при систолическом типе, чтобы изгнать кровь в сосуды, и расслабляться при диастолическом, чтобы принять кровь из предсердий. В любом случае, эти процессы вызывают нарушение нормальной внутрисердечной гемодинамики (движение крови по сердечным камерам) и застой крови в легких и других органах.

Оба типа дисфункции имеют взаимосвязь с хронической сердечной недостаточностью – чем больше нарушена функция желудочков, тем выше степень тяжести недостаточности сердца.

Если ХСН может быть без дисфункции сердца, то дисфункция, наоборот, без ХСН не встречается, то есть у каждого пациента с дисфункцией желудочков имеет место хроническая сердечная недостаточность начальной или выраженной стадии, в зависимости от симптомов. Это важно учитывать пациенту, если он считает, что принимать лекарства необязательно.

Также нужно понимать, что если у пациента диагностирована дисфункция миокарда, это является первым сигналом того, что в сердце протекают какие – то процессы, которые необходимо выявить и подвергнуть лечению.

Дисфункция левого желудочка

Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция левого желудочка сердца характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью. Фракция выброса в норме или чуть выше (50% и более). В чистом виде диастолическая дисфункция встречается менее, чем в 20% всех случаев. Выделяют следующие типы диастолической дисфункции – нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.

Причины

Признаки

Бессимптомное течение наблюдается в 45% случаев диастолической дисфункции.

Клинические проявления обусловлены повышением давления в левом предсердии в силу того, что кровь не может в достаточном объеме поступать в левый желудочек из-за его постоянного пребывания в напряженном состоянии. Кровь застаивается и в легочных артериях, что проявляется такими симптомами:

1. Одышка, сначала незначительная при ходьбе или подъеме по лестнице, затем выраженная в покое,
2. Сухой надсадный кашель, усиливающийся в положении лежа и в ночное время,
3. Ощущения перебоев в работе сердца, боли в груди, сопровождающие нарушения сердечного ритма, чаще всего, мерцательную аритмию,
4. Утомляемость и невозможность выполнять ранее хорошо переносимые физические нагрузки.

Систолическая дисфункция

Систолическая дисфункция левого желудочкахарактеризуется снижением сократимости сердечной мышцы и сниженным объемом крови, выбрасываемой в аорту. Приблизительно у  45% лиц с ХСН отмечается такой тип дисфункции (в остальных случаях функция сократимости миокарда не нарушена). Основной критерий – снижение фракции выброса левого желудочка по результатам УЗИ сердца менее 45%.

Причины

Симптомы

Пациент может отмечать как наличие характерных симптомов, так и полное их отсутствие. В последнем случае говорят о бессимптомной дисфункции.

Симптомы систолической дисфункции обусловлены снижением выброса крови в аорту, и, следовательно, обеднением кровотока во внутренних органах и скелетных мышцах.  Наиболее характерные признаки:

1. Бледность, голубоватое окрашивание и похолодание кожных покровов, отеки нижних конечностей,
2. Быстрая утомляемость, беспричинная мышечная слабость,
3. Изменения психоэмоциональной сферы вследствие обеднения кровотока головного мозга – бессонница, раздражительность, нарушение памяти и др,
4. Нарушения функции почек, и развивающиеся в связи с этим изменения в анализах крови и мочи, повышение артериального давления из-за активации почечных механизмов гипертонии, отеки на лице.

Дисфункция правого желудочка

Причины

В качестве причин, вызывающих дисфункцию правого желудочка, остаются актуальными вышеперечисленные заболевания. Кроме них,  изолированную правожелудочковую недостаточность могут вызывать заболевания бронхолегочной системы (тяжелая бронхиальная астма, эмфизема и др), врожденные пороки сердца и пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.

Симптомы

Для нарушения функции правого желудочка характерны симптомы, сопровождающие застой крови в органах большого круга кровообращения (печень, кожа и мышцы, почки, головной мозг):

• Выраженный цианоз (синяя окраска) кожи носа, губ, ногтевых фаланг пальцев, кончиков ушей, а в тяжелых случаях всего лица, рук и ног,
• Отеки нижних конечностей, появляющиеся в вечернее время и исчезающие утром, в тяжелых случаях – отеки всего тела (анасарка),
• Нарушения функции печени, вплоть до кардиального цирроза печени на поздних стадиях, и обусловленное этим увеличение печени, болезненность в правом подреберье, увеличение живота, желтушность кожных покровов и склер, изменения в анализах крови.

Диастолическая дисфункция обоих желудочков сердца играет решающую роль в развитии хронической сердечной недостаточности, причем нарушения систолы и диастолы являются звеньями одного процесса.

Какое обследование необходимо?

Если пациент обнаружил у себя симптомы, похожие на признаки нарушения функции миокарда желудочков, ему следует обратиться к врачу кардиологу или терапевту. Врач проведет осмотр и назначит какие либо из дополнительных методов обследования:

1. Рутинные методы – анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови для оценки уровня гемоглобина, показателей работы внутренних органов (печени, почек),
2. Определение в крови калия, натрия, натрий – уретического пептида,
3. Исследование крови на содержание гормонов (определение уровня гормонов щитовидной железы, надпочечников) при подозрении на избыток гормонов в организме, оказывающих токсическое влияние на сердце,
4. ЭКГ – обязательный метод исследования, позволяющий определить, есть ли гипертрофия миокарда, признаки артериальной гипертонии и ишемии миокарда,
5. Модификации ЭКГ – тредмил тест, велоэргометрия – это регистрация ЭКГ после физической нагрузки, позволяющая оценить изменения кровоснабжения миокарда в связи с нагрузкой, а также оценить толерантность к нагрузке в случае возникновения одышки при ХСН,
6. Эхокардиография – второе обязательное инструментальное исследование, «золотой стандарт» в диагностике дисфункции желудочков сердца, позволяет оценить фракцию выброса (в норме более 50%), оценить размеры желудочков, визуализировать пороки сердца, гипертрофическую или дилатационную кардиомиопатию. Для диагностики нарушения функции правого желудочка измеряется его конечный диастолический объем (в норме 15 – 20 мм, при дисфункции правого желудочка значительно увеличивается),
7. Рентгенография грудной полости – вспомогательный метод при гипертрофии миокарда, позволяющий определить степень расширения сердца в поперечнике, если гипертрофия имеется, увидеть обеднение (при систолической дисфункции) или усиление (при диастолической) легочного рисунка, обусловленного его сосудистым компонентом,
8. Коронарография – введение рентгеноконтрастного вещества в коронарные артерии для оценки их проходимости, нарушение которой сопровождает ишемическую болезнь сердца и инфаркт миокарда,
9. МРТ сердца не является рутинным методом обследования, однако в связи с большей информативностью, нежели УЗИ сердца, иногда назначается в диагностически спорных случаях.

Когда начинать лечение?

И пациенту, и врачу необходимо четко осознавать, что даже бессимптомная дисфункция миокарда желудочков требует назначения медикаментозных препаратов.

Несложные правила приема хотя бы одной таблетки в день позволяют надолго предотвратить появление симптомов и продлить жизнь в случае развития тяжелой хронической недостаточности кровообращения.

Разумеется, на стадии выраженных симптомов одной таблеткой самочувствие пациенту не улучшить, но зато наиболее целесообразно подобранной комбинацией препаратов удается существенно замедлить прогрессирование процесса и улучшить качество жизни.

Итак, на ранней, бессимптомной стадии течения дисфункции, обязательно должны быть назначены ингибиторы АПФ или, при их непереносимости, антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II).

Эти препараты обладают органопротективными свойствами, то есть защищают органы, наиболее уязвимые для неблагоприятного действия постоянно высокого кровяного давления, например. К таким органам относятся почки, мозг, сердце, сосуды и сетчатка глаз.

Ежедневный прием препарата в дозе, назначенной врачом, достоверно снижает риск развития осложнений в этих структурах. Кроме того, иАПФ предотвращают дальнейшее ремоделирование миокарда, замедляя развитие ХСН.

Из препаратов назначаются эналаприл, периндоприл, лизиноприл, квадриприл, из АРА II лозартан, валсартан и многие другие. Кроме них, назначается лечение основного заболевания, вызвавшего нарушение функции желудочков.

На стадии выраженных симптомов, например, при частой одышке, ночных приступах удушья, отеках конечностей, назначаются все основные группы препаратов. К ним относятся:

• Диуретики (мочегонные препараты) – верошпирон, диувер, гидорохлортиазид, индапамид, лазикс, фуросемид, торасемид ликвидируют застой крови в органах и в легких,
• Бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол и др) урежают частоту сокращений сердца, расслабляют периферические сосуды, способствуя снижению нагрузки на сердце,
• Ингибиторы кальциевых каналов (амлодипин, верапамил) – действуют аналогично бетаблокаторам,
• Сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон) – повышают силу сердечных сокращений,
• Комбинации препаратов (нолипрел  – периндоприл и индапамид, амозартан – амлодипин и лозартан, лориста – лозартан и гидрохлортиазид и др),
• Нитроглицерин под язык и в таблетках (моночинкве, пектрол) при стенокардии,
• Аспирин (тромбоАсс, аспирин кардио) для предотвращения троомбообразования в сосудах,
• Статины – для нормализации уровня холестерина в крови при атеросклерозе и ишемической болезни сердца.

Какой образ жизни следует соблюдать пациенту с дисфункцией желудочков?

В первую очередь, нужно соблюдать диету. Следует ограничивать поступление поваренной соли с пищей (не более 1 грамма в сутки) и контролировать количество выпитой жидкости  (не более 1.

5 литров в сутки) для снижения нагрузки на кровеносную систему. Питание должно быть рациональным, согласно режиму принятия пищи с частотой 4 – 6 раз в сутки. Исключаются жирные, жареные, острые и соленые продукты.

Нужно расширить употребление овощей, фруктов, кисломолочных, крупяных и зерновых продуктов.

Второй пункт немедикаментозного лечения – это коррекция образа жизни. Необходимо отказаться от всех вредных привычек, соблюдать режим труда и отдыха и уделять достаточное время сну в ночное время суток.

Третьим пунктом является достаточная физическая активность. Физические нагрузки должны соответствовать общим возможностям организма. Вполне достаточно совершать пешие прогулки в вечернее время или иногда выбираться за грибами или на рыбалку.

Кроме позитивных эмоций, такой вид отдыха способствует хорошей работе нейрогуморальных структур, регулирующих деятельность сердца. Разумеется, в период декомпенсации, или ухудшения течения заболевания, все нагрузки следует исключить на определяемое врачом время.

В чем опасность патологии?

Если пациент с установленным диагнозом пренебрегает рекомендациями врача и не считает нужным принимать назначенные препараты, это способствует прогрессированию дисфункции миокарда и появлению симптомов хронической сердечной недостаточности. У каждого такое прогрессирование протекает по-разному – у кого – то медленно, в течение десятилетий. А у кого – то быстро, на протяжении первого года от установления диагноза. В этом и заключается опасность дисфункции – в развитии выраженной ХСН.

Кроме этого, возможно развитие осложнений, особенно в случае тяжелой дисфункции с фракцией выброса менее 30%. К ним относятся острая сердечная недостаточность, в том числе и левожелудочковая (отек легких), тромбоэмболия легочной артерии, фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков) и др.

Прогноз

При отсутствии лечения, а также в случае значительной дисфункции, сопровождаемой тяжелой ХСН, прогноз неблагоприятный, так как прогрессирование процесса без лечения неизменно заканчивается летальным исходом.

Если же пациент соблюдает рекомендации врача и принимает лекарства, прогноз благоприятный, так как современные препараты не только способствуют устранению тяжелых симптомов, но и продлевают жизнь.

© 2013-2021 sosudinfo.ru

Источники

Вывести все публикации с меткой:

• Сердечная недостаточность

Перейти в раздел:

• Заболевания сердца и аорты, аритмология, функц. диагностика, фармакология и кардиохирургия

• Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
• На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Научный журнал Успехи современного естествознания ISSN 1681-7494 "Перечень" ВАК ИФ РИНЦ = 0,823

1

Осипова О.А.

Афанасьев Ю.И.

Нестеров В.Г.

Кузубова А.В.

Диастолическая дисфункция является важной проблемой в кардиологии, поскольку ее оценка является существенным моментом в выборе тактики лечения и отдаленном прогнозе течения патологического процесса у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

В связи с этим цельюисследования явилосьизучение структурно-геометрических показателей у больных с нормальной геометрией левого желудочка (ЛЖ) на ранних этапах постинфарктного кардиосклероза при хронической сердечной недостаточности.

Для достижения поставленной цели проанализированы результаты исследования 80 больных с постинфарктным кардиосклерозом. Возраст исследованных лиц составил 55,96±8,7 лет. Группу контроля составили 25 практически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу.

Для определения функционального класса (ФК) ХСН использовалась классификация Нью-йоркской ассоциации сердца. Объективным критерием установления ФК был тест с 6-минутной ходьбой. ХСН І ФК была обнаружена у 22 больного (27,5%), у 31 больных  (38,75%) установлена ХСН ІІ ФК, у 25 человек (31,25%) – ХСН ІІІ ФК и у 2 больных (2,5%) ХСН ІV ФК.

Больные были разделены на группы, в соответствии с  геометрической моделью ЛЖ. Нормальная геометрия левого желудочка диагностирована у 17 (21,25%) больных. Всем больным было выполнено ультразвуковое исследование сердца на эхокардиографе «SIM 5000 plus» Co.

I (Япония) эхоимпульсным методом в одно- и двухмерном режиме исследования с частотой ультразвука 3,5 МГц по общепризнанной методике.

Определяли следующие показатели: конечно-диастолический объем (КДО), конечно-систолический объем (КСО), ударный объем (УО), скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (СЦУ), степень укорочения передне-заднего размера ЛЖ (СУРлж), сердечный индекс (СИ), фракция выброса ЛЖ (ФВ), масса миокарда ЛЖ (ММлж), толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПд), толщина задней стенки ЛЖ в диастолу (ТЗСлжд), индекс массы миокарда ЛЖ (ИММлж), индекс относительной толщины миокарда ЛЖ (ИОТ), толщина задней стенки ЛЖ в диастолу ЗСлжд.Для оценки диастолической функции ЛЖ у всех больных изучался трансмитральный кровоток методом импульсной доплер-эхокардиографии по стандартной методике на аппарате «Sim-5000 Pluss» (фирма «Biomedica» Италия). Определяли следующие показатели: Е – максимальная скорость потока периода раннего наполнения, А – максимальная скорость потока периода позднего наполнения, Е/А – отношение между амплитудами волн Е и А, ВЗПРН – время замедления потока раннего наполнения, ВИР – время изоволюмического расслабления.

Для статистической обработки данных использовался пакет программ «Statistic 6.0». Обследованные больные были разделены на группы, учитывая геометрическую модель ЛЖ по классификации А. Genau.

У больных с нормальной геометрией левого желудочка II и III ФК ХСН диагностировались одинаково часто (45% и 43% соответственно), а I ФК встречался почти в 4 раза реже.

Анализ структурно-геометрических показателей выявил, что увеличение КДО наблюдалось у 25%, КСО – у 37,5% больных, ИММлж не превышал нормальные значения у всех обследованных.

ФВ была снижена у 50%, степень укорочения размеров ЛЖ – у 37,5%, СЦУ была снижена у 25% , ударный объем был увеличен у 25% больных.

При сравнении со средними показателями контрольной группы, у больных с нормальной геометрией левого желудочка наблюдается достоверное увеличение КСО на 18,6% (p=0,04), в то время, как КДО имеет только тенденцию к увеличению (р=0,095), ИММлж находился в пределах нормальных величин. Так же наблюдалось достоверное снижение ФВ на 27%, при отсутствии изменения УО, СИ, СУРлж и  СЦУ.

При разделении на типы диастолической дисфункции у больных с нормальной геометрией левого желудочка нарушение релаксации наблюдалось у 52,9% (9) и псевдонормальный тип у 47,1% (8) обследованных. Рестриктивный тип диастолической дисфункции в этой группе больных не обнаружен.

При сравнении структурно-геометрических показателей у больных с нормальной геометрией левого желудочка при нарушении релаксации с параметрами контрольной группы обнаружено достоверное увеличение КДО на 23,9% (р=0,05). При рассмотрении величин КСО, ИММлж и ИОТлж, не обнаружено их достоверных отличий от показателей контрольной группы.

Анализ систолической функции сердца у больных с нарушением релаксации выявил  тенденцию к снижению ФВ на 15,5% (р=0,07). Показатели СУР, СЦУ, УО, СИ не изменялись при сравнении с аналогичными величинами контрольной группы, что указывает на сохранение систолической функции у больных подгруппы с нарушенной релаксацией.

Это может объясняться, тем, что в группе с нормальной геометрией левого желудочка и псевдо-нормальным типом диастолической дисфункции у 50% больных имеется снижение систолической функции, что отражается на средних показателях всей группы.

При сравнении показателей подгруппы с нарушением релаксации и подгруппы с псевдонормальным типом диастолической дисфункции обращает на себя внимание достоверно более низкий показатель СУР у больных с псевдонормальным типом.. Этот показатель отражает более тяжелую степень диастолической дисфункции ЛЖ, которой соответствует псевдонормальному типу.

Так же у больных с псевдонормальным типом диастолической дисфункции были снижены ФВ на 12,8% (p=0,04), СИ на 32,5% (p=0,03) и УО на 35% (p=0,03).

Анализ уровня митрального кровотока у больных с нормальной геометрией левого желудочка и диастолической дисфункцией по типу нарушения релаксации выявил достоверное снижение показателя Е/А на 20% (р=0,004) и ВИР на 15,5% (р=0,03) при сравнении с аналогичными показателями контрольной группы.

Состояние митрального кровотока у больных с нормальной геометрией левого желудочка и псевдонормальным типом диастолической дисфункции характеризовалось достоверным снижением показателей ВЗПРН на 10% (р=0,05) и ВИР на 19% (р=0,002). показатель Е/А практически не менялся при сравнении с аналогичными показателями контрольной группы, а давление в легочной артерии (ДЛА) было выше 20 мм.рт.ст (p=0,03).

При сравнении показателей характеризующих митральный кровоток у подгруппы с диастолической дисфункцией ЛЖ по типу нарушения релаксации с подгруппой с псевдонормальным типом выявлено увеличение показателя Е/А у больных с псевдонормальным типом диастолической дисфункции на 7,3% (р=0,01), так же достоверное снижение ВЗПРН на 18,6% (р=0,01) и ВИР на 42,6% (р=0,0003).

Таким образом, у всех больных с постинфарктным кардиосклерозом, с нормальной массой миокарда левого желудочка и неутолщенными стенками регистрируется диастолическая дисфункция с отсутствием признаков рестрикции.

В группе больных с нормальной геометрией левого желудочка отмечается снижение ВЗПРН и увеличение ВИР в диастолу, что позволяет рассматривать данный тип диастолической дисфункции как «нарушенную релаксацию», это подтверждает необходимость включения в комплексную терапию ХСН b-блокирующих средств.

Библиографическая ссылка

Осипова О.А., Афанасьев Ю.И., Нестеров В.Г., Кузубова А.В. ГЕОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ И ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ // Успехи современного естествознания. – 2007. – № 1. – С. 81-0;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=10874 (дата обращения: 09.08.2021).

Субклиническая дисфункция левого желудочка у больных сахарным диабетом 2-го типа | Цветков | Проблемы Эндокринологии

В настоящее время качество жизни и ее продолжительность у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) в основном зависят от наличия и степени выраженности сердечно-сосудистых осложнений [1].

В течение многих лет ведущая роль среди сердечно-сосудистых осложнений при сахарном диабете отводилась проявлениям макрососудистого поражения — инфаркту миокарда и мозговому инсульту.

Однако современные достижения в профилактике и лечении данных состояний привели к значимому снижению смертности от них, при этом частота госпитализаций и летальности, обусловленных всеми сердечно-сосудистыми причинами, остается неизменной [2]. Результаты когортного исследования A. Shah и соавт.

(2015) [3], включавшего 1,9 млн участников, показали, что сердечная недостаточность была первым проявлением сердечно-сосудистых осложнений при СД2 у 14,1% пациентов, опередив все формы ишемической болезни сердца и нарушений мозгового кровообращения.

Впервые статистические данные о частоте сердечной недостаточности при сахарном диабете были получены во Фрамингемском исследовании сердца (The Framingham Study, 1974): риск хронической сердечной недостаточности в 5 раз выше у женщин и в 2,4 раза у мужчин, имеющих сахарный диабет, по сравнению с лицами без нарушений углеводного обмена вне зависимости от наличия сопутствующей ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии [4]. Последующие многочисленные популяционные исследования подтвердили значительно больший риск развития сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом и выявили взаимосвязь ее выраженности со степенью гипергликемии, возрастом, наличием ожирения, нарушением функции почек, альбуминурией, длительностью диабета, автономной нейропатией и др. [5, 6]. Кроме того, было установлено, что СД2 повышает смертность от сердечной недостаточности в 1,5−2 раза [7]. С другой стороны, в Российской Федерации сахарный диабет занимает третье место среди всех причин хронической сердечной недостаточности, уступая лишь артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца [8].

На сегодняшний день выделяют следующие клинические фенотипы хронической сердечной недостаточности в зависимости от величины фракции выброса левого желудочка сердца: сердечная недостаточность с низкой (0,05

р2−3>0,05

р1−3>0,05

р к-б*>0,05

GAS, % 29 (28; 32) 33 (32; 35) 36 (35; 39) 37 (36; 39)

• р1−2=0,044
• р2−3=0,047
• р1−3=0,041
• р1,2 — к**0,05

Примечание. * — достоверность между группами I−III и IV, ** — достоверность с IV группой.

Как видно из представленной табл. 3, показатели продольной глобальной деформации были достоверно ниже у больных СД2 в сочетании с артериальной гипертензией по сравнению с пациентами, имевшими одно из данных состояний, а также контрольной группой.

Показатели глобальной радиальной и циркулярной деформации у пациентов всех групп не отличались от показателей в группе практически здоровых лиц.

Таким образом, несмотря на то, что все пациенты, включенные в настоящее исследование, имели сохраненную систолическую функцию, рассчитанную по методике Симпсона, при использовании 2D-Speckle Tracking ЭхоКГ выявлялись начальные нарушения сократительной функции продольно направленных волокон миокарда у больных с сочетанием СД2 и артериальной гипертензии.

В то же время при анализе 3D-Speckle Tracking ЭхоКГ показатель GAS был значимо ниже у всех больных СД2 вне зависимости от наличия артериальной гипертензии по сравнению с контролем и больными с изолированной артериальной гипертензией. При этом сочетание СД2 с артериальной гипертензией обусловливало дополнительное снижение данного показателя по сравнению с нормотензивными пациентами с СД2.

Таким образом, при всей схожести клинических проявлений и результатов исследования традиционными методами ЭхоКГ тяжесть диастолической дисфункции левого желудочка у больных СД2 и умеренной артериальной гипертензией значимо выше, чем у больных СД2 и нормотензией и артериальной гипертензией без нарушений углеводного обмена. Использование методики Speckle Tracking ЭхоКГ в 2D- и 3D-режимах позволяет обнаружить у больных СД2 с сохранной систолической функцией начальные нарушения сократимости продольных волокон миокарда левого желудочка.

Нежелательные явления

В ходе исследования нежелательных явлений не зарегистрировано.

ОБСУЖДЕНИЕ

Резюме основного результата исследования

Применение тканевой допплерографии и Speckle Tracking ЭхоКГ в 2D- и 3D-режимах позволяет чаще (р

Долгосрочный прогноз коррекции диастолической дисфункции и структурно-функциональных показателей миокарда при сахарном диабете 2-го типа — Практическая медицина — Практическая медицина. Журнал для практикующих врачей и специалистов

У 182 пациенток старше 55 лет с сахарным диабетом 2-го типа длительностью более 3 лет сравнили влияние длительного применения метформина в монотерапии или в комбинации (с гликлазидом МВ либо с инсулином) и монотерапии инсулином на структурно-функциональные показатели миокарда.

Уменьшение диастолической дисфункции и жесткости миокарда левого желудочка отмечено при применении метформина, как в монотерапии, так и комбинациях; уменьшение гипертрофии миокарда левого желудочка — при использовании метформина с гликлазидом MВ.

Отдаленный прогноз (снижение прогрессирования сердечно-сосудистой патологии и смертности) лучше при использовании метформина в комбинации с гликлазидом МВ.

Long-term prognosis correction of diastolic dysfunction and of structural and functional parameters of myocardium in diabetes mellitus type 2

In 182 patients older than 55 years with type 2 diabetes duration of more than 3 years compared the effects of prolonged use of metformin as monotherapy or in combination (with gliclazide MR or with insulin) and insulin alone on the structural and functional parameters of myocardium.

Reduction of diastolic dysfunction and left ventricular stiffness noted in the application of metformin as a monotherapy, and combinations, a reduction of left ventricular hypertrophy — when used with metformin, gliclazide MR.

Long-term prognosis (reducing the progression of cardiovascular disease and mortality) was better with metformin in combination with gliclazide CF.

Сахарный диабет 2-го типа (СД2) представляет собой тяжелое, постоянно прогрессирующее заболевание, в основном проявляющееся хронической гипергликемией, которая приводит к повреждению и дисфункции различных органов (глаза, почки, нервы, сердце и кровеносные сосуды), т.е.

развитию микро- и макрососудистых осложнений и, соответственно, к повышенному риску развития сердечно-сосудистой патологии в сравнении с общей популяцией [1].

Хроническая гипергликемия активирует ряд биохимических процессов, в ходе которых образуются необратимые продукты гликирования, вызывающие повреждение сосудистой стенки; образующиеся свободные радикалы, являясь высоко реактивными соединениями, связываются с молекулами липидов и приводят к раннему развитию атеросклероза [2].

Неблагоприятные последствия у больных СД2 усиливаются при комбинации гипергликемии, инсулинорезистентности (ИР), ожирения, нарушенного липидного спектра крови, артериальной гипертензии (АГ), нарушений фибринолиза.

Метаболические нарушения приводят к развитию феноменов «глюкозотоксичности» и «липотоксичности», которые становятся основными причинами развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у пациентов с декомпенсированным СД2. ССО, включая ИБС, инсульт, заболевания периферических сосудов, являются причиной смерти у 80% больных СД. АГ, сопутствующая СД2 в 80-90% случаев усугубляет имеющуюся неблагоприятную ситуацию.

В настоящее время в странах, достигших значительных успехов в лечении ИБС, больные СД являются единственной группой населения, в которой смертность от этой болезни значительно снижается у мужчин и увеличивается среди женщин [1].

При этом установлено, что в европейских популяциях имеется более высокая распространенность СД2 среди женщин старшего возраста, чем среди мужчин того же возраста (DECODE) [1]. Еще в 1979 году по результатам Фрамингемского исследования доказано, что риск развития ИБС гораздо выше у женщин с СД, нежели у женщин без СД.

Кроме того, СД нивелирует половые различия частоты развития ИБС — у женщин с СД ИБС развивается в более ранний возрастной период, чем в целом в популяции. Соответственно и общий риск сердечно-сосудистой смертности у женщин с СД больше в 3-6 раз по сравнению с женщинами без СД [3, 4].

Очевидно, что взаимоотношения между СД и сердечно-сосудистой патологией являются мультифакторной проблемой, тем не менее, усилия по улучшению качества жизни и снижению смертности в этой популяции закономерно направлены в первую очередь на снижение уровня гипергликемии и доминируют в сознании и практике врачей.

Сведения о влиянии сахароснижающей терапии, в частности инсулиновых секретагогов в виде различных производных сульфонилмочевины и инсулиновых сенситайзеров (бигуаниды), на сердечно-сосудистую патологию, и особенно на долгосрочный сердечно-сосудистый прогноз при СД2, противоречивы.

Притом что инсулинотерапия считается стандартом для контроля гликемии в условиях высокой ИР, использование инсулина не всегда благоприятно для пациентов с сердечно-сосудистой патологией из-за возможного развития гипогликемических состояний [1, 12, 15].

Женщины старшего возраста, страдающие СД2, уязвимы по прогрессированию и прогнозу сердечно-сосудистой патологии, следовательно, поиск оптимальной сахароснижающей терапии для этой категории пациентов является актуальным.

Целью работы являлась оценка долгосрочных возможностей коррекции диастолической дисфункции и структурно-функциональных показателей миокарда левого желудочка у пациентов с СД2 при использовании в составе комплексной многофакторной терапии различных сахароснижающих препаратов.

Материал и методы. После получения информированного согласия провели открытое проспективное исследование, в которое включены 222 женщины старше 55 лет с избыточным весом либо ожирением по абдоминальному типу (АО): 182 пациентки с СД2 и АГ (основная группа) и 40 женщин с АО без СД2 и АГ (группа контроля).

Диагноз и степень тяжести СД2 установлены в соответствии с диагностическими критериями ВОЗ (1999) [1]. У большинства пациенток длительность СД2 была более 3-5 лет (7[4;14] (Me[Q1;Q3]) лет), средняя степень тяжести заболевания выявлена у 48% (n=88), тяжелая — у 52% (n=94) больных.

В начале исследования исключили пациентов с выраженными нарушениями функции щитовидной железы, острым инфарктом миокарда на момент исследования, тяжелым течение ХОБЛ, циррозом печени. При анализе амбулаторных карт выявлено, что у всех пациенток основной группы декомпенсация СД2 определялась более 1 года.

Методом случайных чисел пациентки с СД2 рандомизированы на 4 группы с различными вариантами сахароснижающей терапии (ССТ): 1-я группа (n=46) — назначен метформин (Сиофор, 1,5-2,5 гр/сутки; «Berlin-Chemie AG/Menarini Group», Германия) (М); 2-я группа (n=47) — использовали комбинацию метформина (Сиофор, 1,5-2,5 гр/сутки) и гликлазида МВ (диабетон МВ, 30-90 мг/сут; «Les Laboratories Servier», Франция) (М+Г); 3-я группа (n=44) — назначена комбинированная терапия метформином (Сиофор, 1,5-2,5 гр/сутки) и инсулином пролонгированного действия (инсулин протафан НМ, 0,2-0,4 ЕД/кг веса/сутки; Novo Nordisk, Дания) (М+И); 4-я группа (n=45) — назначен инсулин (инсулин пролонгированного действия (протафан НМ 0,2-0,4 Ед/кг/сутки) дважды в день (2/3 суточной дозы перед завтраком и 1/3 — перед сном) и инъекции инсулина короткого действия (актрапид НМ, Novo Nordisk) перед основными приемами пищи с учетом потребляемых хлебных единиц) (И). Пациентки были сопоставимы по возрасту, длительности и степени тяжести СД2 (таблица 1); стандартизированы по антигипертензивной, гиполипидемической терапии и терапии ИБС. Назначали антигипертензивную терапию с обязательным использованием ингибиторов АПФ (ИАПФ) (нолипрел-форте; Les Laboratories Servier); гиполипидемическую терапию— аторвастатин (аторис, 20 мг/сут; KRKA, Словения). Определяли антропометрические показатели: индекс массы тела (ИМТ, кг/м²), окружность талии (ОТ, см). При измерении клинического АД и по данным самоконтроля оценивали систолическое (САД) и диастолическое АД (ДАД) [5]. Концентрацию глюкозы в капиллярной крови оценивали глюкозооксидазным методом (ммоль/л); гликозилированный гемоглобин (HbA1c, %) иммунотурбидимитрическим методом; уровень инсулина (мкМе/мл) определяли натощак иммунохемилюминесцентным методом. Рассчитывали индекс инсулинорезистентности (НОМА IRindex) по уровню инсулина (мкМе/мл) и глюкозы (ммоль/л); НОМА IRindex более 2,77 оценивали как инсулинорезистентность (ИР) [6, 7]. Общий холестерин (ОХ, ммоль/л), триглицериды (ТГ, ммоль/л), холестерин липопротеидов высокой плотности определяли стандартным ферментативным методом [1]. Экскрецию альбумина с мочой за сутки выявляли иммунотурбидиметрическим методом. При эхокардиографии определяли: конечно-диастолический размер левого предсердия (ЛП) и конечно-диастолический размер левого желудочка, толщину задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ, мм) и межжелудочковой перегородки в диастолу (МЖП, мм), конечно-диастолический объем ЛЖ (КДО ЛЖ, мл), фракцию выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ, %) [8]. Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ, гр) определяли по формуле Devereux R., Reichek N. (1977); индекс ММЛЖ (ИММЛЖ, гр/м2): отношение ММЛЖ к площади поверхности тела (Devereux R., 1984); индекс относительной толщины стенок ЛЖ (ОТС ЛЖ, мм): отношение суммы толщины ЗСЛЖ и МЖП к КДР ЛЖ. Оценивали измененную геометрическую модель ЛЖ: концентрическая гипертрофия ЛЖ (КГМ ЛЖ) — ИММЛЖ для женщин более 110 г/м2 (ЕОК, ЕОГ 2004), ОТС ЛЖ более 0,45; эксцентрическая гипертрофия ЛЖ — увеличение ИММЛЖ, ОТС ЛЖ менее 0,45; концентрическое ремоделирование — ИММЛЖ менее 110 г/м2, ОТС ЛЖ более 0,45 [9]. Для оценки диастолической функции ЛЖ исследовали трансмитральный диастолический поток: соотношение пика быстрого диастолического наполнения ЛЖ (VЕ, м/сек) к пику активного предсердного наполнения (VА, м/сек) — VЕ/VA или Е/А, время замедления пика быстрого наполнения (deceleration time) (ДТЕ, мс), время изоволюмического расслабления ЛЖ (ВИРЛЖ, мс). Для дифференциации нормального и псевдонормального трансмитрального кровотока исследовали кровоток в легочных венах. Оценивали конечное диастолическое давление в ЛЖ (КДД ЛЖ, мм рт.ст.) по формуле: 1,06+15,15х(VTiA/VTiE) (Stork Th.K. et all, 1989). Определяли показатель жесткости ЛЖ как отношение КДО ЛЖ к КДД ЛЖ (КДО ЛЖ/КДД ЛЖ). Признаками нарушения релаксации ЛЖ считали отношение Е/А менее 1, ВИРЛЖ более 100 мс, ДТЕ более 220 мс, согласно критериям ВНОК и Европейского общества кардиологов (HFA-Echo-ESC) [10, 11, 12]. Для сравнительной оценки исходных эхокардиографических показателей отобраны 40 женщин без СД2 и АГ (средний возраст 60,2±9,53 лет, р=0,89 в сравнении с пациентками с СД2; ИМТ 30,7±5,1 кг/м², р=0,76; ОТ 106,6±5,8 см, р=0,28; САД 120,9±8,8 мм рт. ст., р

Диастолическая функция сердца при дисплазии соединительной ткани | #07/19 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Состояние диастолической функции сердца является значимым предиктором кардиоваскулярных событий и сердечной недостаточности [1–4]. Несмотря на то, что в последнее время был сделан большой шаг вперед в эхокардиографической оценке диастолической функции левого желудочка [5], разграничение нормальной и нарушенной диастолической функции остается сложной задачей [6].

Изменения диастолической функции сердца появляются рано. Доклиническая диастолическая дисфункция (pre-clinical diastolic dysfunction) левого желудочка (ЛЖ) в широком смысле проявляется признаками нарушения диастолической функции в отсутствие проявлений застойной сердечной недостаточности и с нормальной систолической функцией.

Эта стадия нарушения диастолической функции ЛЖ не до конца понятна, но, несомненно, имеет определенное клиническое значение. В нескольких оригинальных исследованиях было показано, что доклиническая диастолическая дисфункция ЛЖ является распространенным явлением и с течением времени прогрессирует до симптомной сердечной недостаточности.

Показано, что пациенты с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией или сахарным диабетом имеют значительно более высокий риск прогрессирования доклинической диастолической дисфункции ЛЖ до сердечной недостаточности и смерти.

С учетом этих результатов и высокой распространенности сердечной недостаточности понимание доклинической диастолической дисфункции необходимо для снижения заболеваемости и смертности от сердечной недостаточности [7].

Есть мнение, что парадигма, в которой диастолическая дисфункция ЛЖ проходит в своем развитии стадии от нарушения релаксации до повышенной жесткости желудочков, не подходит для применения у детей, и с этим мнением нельзя не согласиться относительно лиц молодого возраста [8].

Выявление ранних признаков нарушения диастолической функции, безусловно, должно основываться на комплексной оценке большого количества эхокардиографических параметров: размера и объемов левого предсердия (ЛП), допплеровских показателей трансмитрального потока и потока легочных вен, данных тканевой допплерографии и двумерного отслеживания пятен серой шкалы (speckle tracking imaging или 2D-strain) [5, 9]. Улучшить оценку диастолы может ее рассмотрение в единстве с систолической функцией [8]. Однако у каждого из многочисленных параметров эхокардиографической оценки диастолической функции ЛЖ имеются ограничения использования, а методика оценки требует дальнейшего развития перед тем, как быть использованной в ежедневной практике у детей и лиц молодого возраста.

Несмотря на большую давность использования линейных размеров ЛП, определение его объемов считается более точной и воспроизводимой методикой [10].

Размеры и индексы объемов полости ЛП являются общепризнанными маркерами сердечно-сосудистого риска, такими как впервые возникший инфаркт миокарда, коронарная реваскуляризация, фибрилляция предсердий, застойная сердечная недостаточность, транзиторная ишемическая атака, инсульт и смерть в результате кардиоваскулярных причин [11–15].

Размеры тела в значительной степени определяют размеры ЛП. Для оценки этого влияния размер ЛП должен быть индексирован к размерам тела: для этой цели используют площадь поверхности тела [16, 17].

Но интерпретация полученных изменений нормированного объема ЛП может быть затруднена конституциональными особенностями телосложения, что справедливо не только для лиц с ожирением, но и с недостаточной массой тела, что наблюдается при дисплазии соединительной ткани (ДСТ).

Гендерные различия в размере ЛП почти полностью обусловлены различиями в размере тела. У лиц без сердечно-сосудистых заболеваний индекс объема ЛП не зависит от возраста [16, 18].

Принципиальная роль левого предсердия — регуляция наполнения ЛЖ и эффективности работы сердечно-сосудистой системы за счет функционирования ЛП в качестве резервуара для крови, поступающей из легочных вен во время систолы желудочков, проводника, или шунта, крови (в том числе напрямую из легочных вен в ЛЖ) во время ранней диастолы и помпы в позднюю диастолу [19].

Состояние резервуарной функции ЛП зависит от его способности к растяжению, что связано как с упругими свойствами миокарда предсердий, так и с состоянием соединительнотканного каркаса сердца.

У лиц с ДСТ соединительнотканный каркас сердца более растяжим из-за структурно-функциональных особенностей соединительной ткани.

В результате генетических мутаций, приводящих к ДСТ, цепи коллагена и эластина формируются неправильно и образованные ими структуры не выдерживают должных механических нагрузок.

Также резервуарная функция левого предсердия зависит от величины смещения основания сердца к верхушке во время систолы желудочков и конечно-систолического объема ЛЖ, то есть сократительной функции ЛЖ [20, 21]. В результате этого движения основания сердца резко снижается давление в ЛП и возникает «присасывающий» эффект для потока легочных вен.

Функция ЛП как проводника крови в ЛЖ в фазу ранней диастолы зависит не только от растяжения ЛП, но и от растяжения и расслабления ЛЖ.

Эффективность сократительной функции левого предсердия определяется величиной и продолжительностью сокращения ЛП и зависит от величины венозного возврата (преднагрузка), конечно-диастолического давления в ЛЖ (постнагрузки) и его систолического резерва [21].

У здоровых лиц есть определенное соотношение этих фракций кровотока — 40%, 35% и 25% для фракции резервуара, шунта и помпы соответственно [19]. При изменении условий наполнения ЛЖ происходит коррекция этой пропорции для поддержания ударного объема ЛЖ [18].

В частности, при замедлении расслабления желудочков уменьшается вклад фракции пассивного опорожнения ЛП из-за снижения градиента давления между ЛП и ЛЖ в раннюю диастолу, но компенсаторно увеличивается его резервуарная и контрактильная фракции.

Увеличение фракции пассивного опорожнения ЛП, когда ЛП в основном работает в качестве кондуита крови в ЛЖ, наблюдается при прогрессировании диастолической дисфункции до псевдонормального и рестриктивного паттернов. При этом резервуарная и контрактильная функции ЛП значительно нарушены.

В ряде работ, посвященных изучению диастолической функции на фоне ДСТ, выявлено уменьшение соотношения Е/А трансмитрального кровотока, увеличение времени замедления кровотока в раннюю диастолу (DT) и времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) [22–26], что связывалось с недостатком макроэргов, принимающих непосредственное участие в процессе расслабления ЛЖ. Изменения диастолической функции ЛЖ на ранних стадиях сердечно-сосудистых заболеваний традиционно связывают также с замедлением расслабления ЛЖ, тем более что именно этот показатель способен относительно быстро меняться с течением времени, а упругие свойства соединительно­тканного каркаса сердца считаются константой. При ДСТ характеристики соединительной ткани и связанной с ее свойствами способности растягиваться и обеспечивать, в частности, резервуарную функцию ЛП, значительно отличаются от таковой у лиц без ДСТ, что может быть связано как с чрезмерной деградацией коллагена соединительной ткани, так и с синтезом неполноценных волокон коллагена, не способных выполнять в полной мере свои физиологические функции.

Единичные работы были посвящены структурной неполноценности и снижению регенеративной способности соединительной ткани у лиц с ДСТ при присоединении кардиологической патологии, в частности инфаркта миокарда. При этом наличие ДСТ влияет на характер течения, частоту и тяжесть осложнений при инфаркте миокарда.

Есть данные о более частом развитии дезадаптивного варианта постинфарктного ремоделирования сердца на фоне ДСТ, характеризующегося преобладанием процессов дилатации полости ЛЖ со снижением его сократительной способности над процессами гипертрофии миокарда, а также большей частотой развития суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма [27, 28].

Также есть данные о наличии грубых нарушений диастолической функции ЛЖ после перенесенного инфаркта миокарда, более выраженных на фоне ДСТ, что объяснялось наследственными особенностями организации соединительнотканного каркаса сердца в формировании патофизиологических механизмов адаптации при постинфарктном кардиосклерозе [29], то есть изменениями процессов репаративного фиброза и качеством образующейся рубцовой ткани. Детальный анализ биохимических маркеров постинфарктного репаративного фиброза показал, что при развитии острой сердечной недостаточности усилен обмен коллагена, увеличено содержание сульфатированных гликозаминогликанов при активации матриксной металлопротеиназы-2 и тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1. При нарушении ритма отмечено усиление обмена коллагена, протеогликанов и снижение содержания фибронектина на фоне повышенного уровня тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1. При аневризме сердца ускорена деградация коллагена на фоне низкого содержания сульфатированных гликозаминогликанов, матриксной металлопротеиназы-9, но высокого содержания тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 [30].

При изучении вопросов регуляции процессов ремоделирования соединительной ткани выявлено наличие изменения процессов аутоиммунитета к коллагенам разных типов и цитокинового профиля у пациентов с пролапсом митрального клапана [31], анализ экспрессии молекул адгезии у молодых пациентов с ДСТ позволяет не только установить нарушения в клеточной регуляции соединительнотканного гомео­стаза, но и определить особенности дисбаланса адгезивных молекул в зависимости от характера диспластического фенотипа [32].

Таким образом, лица с ДСТ, по всей видимости, имеют более высокий риск развития сердечной недостаточности, особенно при присоединении сердечно-сосудистых заболеваний, хотя имеют минимальные структурные изменения (изменения геометрии ЛЖ, особенности структуры и функции клапанного аппарата сердца, малые аномалии развития) без признаков сердечной недостаточности, что требует пристального внимания и дальнейших исследований. С учетом влияния состояния диастолической функции ЛЖ на прогноз и частого вовлечения сердечно-сосудистой системы у лиц с ДСТ необходимо мониторировать состояние диастолической функции ЛЖ, особенно при присоединении кардиологической патологии, ожидая ее ухудшение. Эхокардиография может предоставить ценные сведения для понимания происходящих в сердце процессов, однако возможности подходов к лечению выявленных функциональных и структурных изменений до сих пор весьма ограничены [33]. Изучение метаболизма компонентов внеклеточного матрикса миокарда и диастолической функции сердца необходимо для поиска мишеней фармакологического воздействия и разработки своевременной стратегии лечения.

Литература

1. Nadruz W., Shah A. M., Solomon S. D. Diastolic Dysfunction and Hypertension // Med Clin North Am. 2017, Jan; 101 (1): 7–17. DOI: 10.1016/j.mcna.2016.08.013.