Изменение миокарда левого желудочка (диффузные и неспецифические)

Расшифровка данных электрокардиограммы занимает 5-15 минут. Ее данные могут выявить:

• Размер и глубину ишемического поражения;
• Локализацию инфаркта миокарда, как давно он случился у пациента;
• Нарушения электролитного обмена;
• Увеличение сердечных полостей;
• Утолщение стенок сердечной мышцы;
• Нарушения внутрисердечной проводимости;
• Нарушения сердечного ритма;
• Токсическое поражение миокарда.

Особенности диагностирования при различных патологиях миокарда:

• миокардит – на данных кардиограммы ясно видно снижение зубцов во всех отведениях, нарушение сердечного ритма, результат общего анализа крови показывает наличие воспалительного процесса в организме;
• миокардиодистрофия – показатели ЭКГ идентичны данным, полученным при миокардите, дифференцировать этот диагноз можно только с помощью данных лабораторных исследований (биохимия крови);
• ишемия миокарда – данные на ЭКГ показывают изменения амплитуды, полярности и формы зубца Т, в тех отведениях, которые связаны с зоной ишемии;
• острый инфаркт миокарда – горизонтальное смещение сегмента STвверх от изолинии, корытообразное смещение этого сегмента;
• некроз сердечной мышцы – необратимая гибель клеток миокарда отражается на графике ЭКГ как патологический зубец Q;
• трансмуральный некроз – это необратимое поражение стенки сердечной мышцы по всей толщине выражается в данных кардиограммы, как исчезновение зубца R и приобретение желудочковым комплексом вида QS.

При постановке диагноза дополнительно следует обратить внимание на симптомы сопутствующих заболеваний.

Это могут быть боли в сердце при ишемии миокарда, отеки ног и рук при кардиосклеротических изменениях, признаки сердечной недостаточности как следствие инфаркта, перенесенного на ногах, дрожание рук, резкое похудание и экзофтальм при гипертиреозе, слабость и головокружение при анемии.

Сочетание таких симптомов с выявленными на ЭКГ диффузными изменениями требует проведения углубленного обследования.

Немедикаментозное лечение

Терапия любых заболеваний сердца и сосудов должна начинаться с модификации образа жизни и устранения вредных привычек. Основные принципы таковы:

• Рациональное питание и диета. Диетотерапия при наличии диффузных изменений требует исключения из рациона жирной, жареной, копченой пищи, сведение к минимуму животных жиров и повышенное употребление растительных. Отказ от маринованных продуктов, чрезмерно приправленных блюд. Особенное внимание следует уделить диете людям с повышенным уровнем холестерина в крови, хронической ишемической болезнью сердца.
• Дозированные физические нагрузки. Двигательная активность очень важна для нормальной работы сердечной мышцы. Однако следует помнить, что занятия тяжелой атлетикой и физическая перегрузка вызывают гипертрофию сердечной мышцы, что увеличивает ее потребность в кислороде. Поэтому физические нагрузки должны быть умеренны. Достаточно ходьбы на свежем воздухе, небольшой пробежки, зарядки по утрам.
• Отказ от алкоголя и курения.
• Коррекция артериального давления при его повышении с помощью ограничения приема соли и воды.
• Коррекция веса при ожирении под строгим наблюдением врача-диетолога.
• Нормализация режима работы и отдыха, полноценный 8-часовой сон.

Терапия

Метод лечения устанавливается врачом-кардиологом после определения диагноза. Это может быть медикаментозная терапия или хирургическое вмешательство. Кроме того, как вспомогательные лекарства могут использоваться средства народной медицины.

Лечение должно быть комплексным и осуществляться с индивидуальным подходом. Оно направлено на основную причину развития патологии. Кроме того, при терапии необходимо восстановление функций миокарда.

Специалист при сердечных заболеваниях выписывает пациенту необходимые витаминно-минеральные комплексы.

При лечении больного необходимо оградить от конфликтных ситуаций и стрессов. Также важно наладить правильное питание.

Медикаментозная терапия

Если диффузное поражение вызвано сердечной болезнью, то могут назначаться такие группы медикаментозных средств:

• бета-адреноблокаторы (Кориол, Бисопролол, Корвитол, Небилет);
• гликозиды (Коргликон или Дигоксин);
• антагонисты рецептора альдостерона (Верошпирон, Эплеренон);
• средства на основе калия (Аспаркам или Панангин);
• сартаны (Микардис, Кандесар);
• ингибиторы АПФ (Каптоприл, Рамиприл, Энап).

Применяются лекарства, которые нормализуют проводимость органа, устраняют спазмирование сосудов, обеспечивает поступление энергии в сердце.

Выписывать эти медикаменты вправе только специалист. Самолечение может привести к усугублению ситуации и ухудшению состояния здоровья.

Другие методы

В тяжелых случаях может назначаться оперативное вмешательство на сердце.

Также применяется для лечения патологии физиотерапия. Таким пациентам показано санаторно-курортное лечение.

В обязательном порядке больному следует придерживаться диетического питания.

Причины патологии

Причины могут крыться в следующих факторах:

• миокардит (воспалительный процесс в сердечной мышце);
• кардиосклероз;
• стенокардия;
• ишемическая болезнь сердца;
• сердечная недостаточность;
• нарушенный метаболический процесс в органе, который могут спровоцировать различные факторы;
• невропатия аутоиммунная;
• водно-солевой дисбаланс в организме;
• гормональные изменения;
• дистрофическое поражение миокарда;
• хронические болезни;
• нарушенная функция эндотелия (слоя кровеносных сосудов);
• употребление некоторых медикаментозных средств;
• злоупотребление спиртными напитками;
• применение наркотических веществ.

Кроме того, развитие такого процесса могут вызывать перенесенные заболевания, например, ангина, грипп, тиф, дифтерия, скарлатин, корь и другие инфекции.

Еще одна причина такого состояния – дефицит необходимых организму веществ, а также отклонения от нормы уровня глюкозы. Легкие изменения в сердечных мышцах вызывает также солидный возраст.

Основные методы диагностики

После тщательной и скрупулезной беседы с пациентом врач направляет его на дополнительные методы обследования. Основные методы, позволяющие установить диагноз, таковы:

• Электрокардиография (ЭКГ) заключается в регистрации проведения импульса в сердечной мышце с помощью наложения электродов.
• Холтеровское мониторирование — круглосуточная электрокардиограмма, на которой пациент с помощью специальной кнопки может также фиксировать время появления неприятных ощущений (одышка, боль за грудиной и т.д.).
• ЭКГ с велоэргометрией — метод регистрации ЭКГ с нагрузкой на велоэргометре.
• Эхокардиография — исследование сердца при помощи ультразвука.

Диффузные изменения миокарда: что это такое, и каковы возможные причины состояния Ссылка на основную публикацию

Ишемическая кардиомиопатия (I25.5)

Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) — патологическое состояние миокарда, обусловленное комплексом диффузных морфофункциональных нарушений, развивающихся в результате хронической и эпизодов острой ишемии миокарда, основными проявлениями которого являются дилатация камер сердца и симптомокомплекс хронической сердечной недостаточности (ХСН).

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

В некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. 

Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях; гибернация миокарда – локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН; ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли. 

• Признак распространенности: Редко
• Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5–8 % общего количества пациентов, страдающих клинически выражеными формами ИБС, а среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической дилатационной кардиомиопатий приходится около 11–13 %.
• Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно возрасте 45–55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90 % 

стенокардия напряжения, кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность

В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. У многих больных отсутствют клинические и ЭКГ-признаков стенокардии.

Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией.

Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией.

Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа.

Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ишемической кардиомиопатии наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. 

Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии

Диагностические критерии	Примечания к критериям
1. Наличие стенокардии в настоящее время или в прошлом, или перенесенного инфаркта миокарда, которые предшествуют развитию хронической сердечной недостаточности	Критерий подтверждается ЭКГ, ЭхоКГ. Стенокардия или перенесенный инфаркт миокарда не всегда предшествуют развитию ХСН, возможно наличие безболевой ишемии задолго до появления клиники ишемической кардиомиопатии. Иногда предшествовавшие приступы стенокардии исчезают или ослабевают
2. Кардиомегалия	Определяется при перкуссии сердца, но должна быть верифицирована с помощью эхокардиографии
3. Наличие клинических и эхокардиографических признаков сердечной недостаточности (уменьшение фракции выброса, увеличение конечного диастолического объема и давления, диффузная гипокинезия миокарда)	При выраженной застойной сердечной недостаточности обычно имеется комбинированная систолическая сердечная недостаточность (ФВ левого желудочка) и диастолическая дисфункция левого желудочка (доплер-эхографические признаки нарушения диастолического наполнения левого желудочка)
4. Обнаружение в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации	Используются методы: стресс-эхокардиография с добутамином, позитронно-эмиссионная томография с фтор-флуородезоксиглюкозой; сцинтиграфия миокарда с 100Т1 и 221Тс и сравнением участков нарушения накопления изотопа с участками асинергии, выявленными при эхокардиографии
5. Обнаружение при коронароангиографии выраженного атеросклеротического процесса с сужением просвета одной из главных
6. Отсутствие аневризмы желудочков и органической патологии клапанного аппарата, других причин кардиомегалии

Электрокардиография

Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т.

Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости.

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.

Эхокардиография

При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

При наличии хронической ишемии миокарда значительно возрастает жесткость, ригидность стенок левого желудочка, снижается их эластичность. Это обусловлено дефицитом макроэргических соединений в связи с недостаточным обеспечением миокарда кислородом.

Что приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления миокарда левого желудочка. Указанные обстоятельства приводят к развитию диастолической формы СН. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ИБС может возникать без нарушения систолической функции.

По данным доплер-эхокардиографии выделяют два основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка – ранний и рестриктивный. Ранний тип характеризуется нарушением ранней фазы диасто-лического наполнения левого желудочка.

В эту фазу уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие (пик Е) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (пик А). Увеличивается время изометрического расслабления миокарда левого желудочка и удлиняется время замедления потока Е, отношение Е/А < 1.

При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже.

При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная.

При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. 

1. Рентгенологическое исследование
2. Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца. 
3. Радиоизотопная сцинтиграфия
4. Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.
5. Коронароангиография

Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.

Субэндомиокардиальная биопсия Дистрофические изменения кардиомиоцитов вплоть до некроза, интерстициальный фиброз, заместительный склероз, иногда небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты

Биохимический анализ крови

Характерно повышение содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для атеросклероза.

Дифференцировать ишемическую кардиомиопатию необходимо с различными видами дилатационной кардиомиопатии, в первую очередь, с идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатией, а также с заболеваниями, сопровождающимися синдромом кардиомегалии.

Дифференциально-диагностические различия между идиопатической и ишемической дилатационной кардиомиопатией.

При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л.

Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической формы мерцательной аритмии. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон.

Больным с фибрилляцией либо трепетанием предсердий или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь.

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике.

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует .

Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее . Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований .

Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено. 

• Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 
• Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

• угрожающих жизни желудочковых аритмий;
• тяжелой дисфункции ЛЖ во время повторной ишемии или нового ИМ;
• потенциально смертельных системных осложнений;
• ятрогенных осложнений, связанных с многокомпонентной медикаментозной терапией и применением имплантируемых устройств. 

Меры по специфической профилактике кардиомиопатий не разработаны.

1. Бойцов С.А., Глухов А.А., Ильинский И.М. Ишемическая кардиомиопатия (обзор литературы) // Вест. транспл. и искусств. органов. — 1999. — 2(99). — 39-44.
2. Абдуллаєв Р.Я. Ехокардіографічна діагностика ішемічної кардіоміопатії // Укр. радіол. журн. — 2001. — № 1. — С. 50-54.
3. Соколова Р.И., Жданов В.С. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «станинга» миокарда // Кардиология. — 2005. — № 9. — С. 73-77.
4. Шиллер Н., Осипов Н.А. Клиническая эхокардиография. — М.: Мир, 1993. — 347 с.  
5. Алшибая, М. М. Хирургическое ремоделирование левого желудочка при ишемической кардиомиопатии / М. М. Алшибая, О. А.Коваленко, А. В. Дорофеев и др. // Вестник РАМН. – 2005. – №4.– С.53–58.
6. Манак, Н. А. Ишемическая кардиомиопатия: определение,диагностика, лечение / Н. А. Манак // Актуальные вопросы вну-
7. тренних болезней: Материалы научной конференции, посвященной80-летию со дня рождения проф. И. П. Данилова. Минск, 2004. – С.30–31.
8. Симоненко, В. Б. Клинико-морфологические особенности дилатационной и ишемической кардиомиопатий / В. Б. Симоненко, С. А.Бойцов, А. А. Глухов // Тер. архив. – 1999. – № 12 (71).– С. 64 – 67.
9. 5. Шулутко, Б. И. Справочник терапевта. 4-е изд.СПб.: «Элби-СПб».– 2008.– С. 65–66.
10. 6. Ясинская, С. Б. Ишемическая кардиомиопатия / С. Б. Ясинская// Здравоохранение.– 2006.– № 9.–С. 18 – 22.

Мобильное приложение “MedElement”

• Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение “MedElement”

• Профессиональные медицинские справочники
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
• Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Ишемическая кардиомиопатия или аневризма левого желудочка?

В начале эры хирургического лечения ишемической болезни сердца основным показанием к реконструкции левого желудочка являлась аневризма его стенки.

Позже появились понятия «ишемическая кардиомиопатия» и «ишемическая застойная сердечная недостаточность», при которых стали выполнять реконструкцию левого желудочка (ЛЖ).

Традиционно оценку размеров и топографии аневризмы ЛЖ выполняли с помощью рентгеноконтрастной вентрикулографии. Затем стали использовать радиоизотопные, ультразвуковые методы, магнитно-резонансную и компьютерную томографии.

В 2009 г. были опубликованы результаты исследования STICH [1], которые противоречили подобной тактике.

Среди прочих выводов этой работы имелся следующий: «Мы согласны с тем, что некоторым больным реконструкция ЛЖ позволяет значительно улучшить их функциональное состояние и показатели внутрисердечной гемодинамики, однако результаты нашего исследования не позволяют определить эту группу больных».

В общем виде претензии оппонентов к исследованию STICH можно изложить словами G. Buckberg, С. Athanasuleas: «Математическая модель, основанная на некорректной базе клинических данных, ведет к ошибкам в клинических заключениях» [2].

Претензиями оппонентов по вопросу о выборе критериев реконструкции ЛЖ у больных с постинфарктной сердечной недостаточностью стали следующие: 1) недифференцированный отбор больных для такого исследования; 2) неадекватный выбор методов оценки жизнеспособного миокарда и размеров ЛЖ. Еще при планировании исследования STICH G.

Buckberg [3] призывал уделить особое внимание оценке жизнеспособного миокарда в этой работе. J. Ghali и соавт. [4] отмечают отсутствие информации о больших, дискинетических аневризмах [4]. М. Antunes и соавт. [5] подчеркивали, что 5-летняя выживаемость у больных с большими аневризмами без хирургической реконструкции ЛЖ колеблется от 47 до 70%. С. Athanasuleas и соавт.

[8] отмечают, что при выполнении хирургической реконструкции ЛЖ отсутствуют данные о жизнеспособности, подтверждающие региональный некроз миокарда, а у 13% больных инфаркта миокарда не было и в анамнезе. Только в 50% случаев отмечены акинезия или дискинезия. По мнению С. Athanasuleas и соавт.

[8], достойные доверия исследования призывают использовать оценку конечного систолического объема методом магнитно-резонансной томографии (МРТ). Однако в исследовании STICH [7] эти измерения выполнили методом эхокардиографии (ЭхоКГ) и только у 38% больных.

У пациентов в исследовании STICH, которым наряду с аортокоронарным шунтированием (АКШ) выполнялась хирургическая реконструкция ЛЖ, наблюдалось снижение индексированного конечного систолического объема на 19% по сравнению с 40% снижением этого же показателя в большинстве исследований, в которых производилась хирургическая реконструкция [8—10]. С. Athanasuleas и соавт.

[8—10] замечают, что результаты обследования больных, подвергнутых хирургической реконструкции ЛЖ в исследовании STICH, не сравнимы с результатами международной базы данных, состоящей из 5000 пациентов, у которых региональный некроз миокарда составил 35% и более, индексированный к площади поверхности тела конечный систолический объем ЛЖ был не менее 60 мл/м2, а фракция выброса (ФВ) ЛЖ — 35% и менее.

Сам протокол STICH, пишет С. Athanasuleas, не соответствует методическим рекомендациям для таких исследований прежде всего из-за неправильного отбора пациентов.

Функция ЛЖ и течение хронической сердечной недостаточности улучшаются в тех случаях, когда удается значительно уменьшить систолический объем ЛЖ в результате кардиохирургической операции, поэтому надежные исследования хирургической реконструкции желудочка обусловливают необходимость отбора пациентов с некрозом не менее 35% передней стенки, верифицированного с помощью томосцинтиграфии, с индексированным конечным систолическим объемом, равным хотя бы 60 мл/м2 и его уменьшением в результате операции на 30%. [7]. Именно увеличение объема ЛЖ, а не снижение ФВ становится важным прогностическим фактором смертности [11]. Реконструкция ЛЖ удаляет рубец, который вызывает перерастяжение контралатеральной компенсаторно функционирующей мышцы [12], и позволяет восстановить размеры ЛЖ. Суть проблемы застойной сердечной недостаточности ишемической природы заключается в резко возросшем кислородном запросе миокарда, оставшегося жизнеспособным в ЛЖ [13]. Если фиброз занимает 20—25% поверхности ЛЖ, степень укорочения, требуемая от оставшегося функционирующего миокарда, превышает физиологический лимит [14]. Таким образом, определение размеров зоны кардиосклероза должно было бы стать неотъемлемой частью исследования STICH, тем более если хирург решил выполнять реконструкцию желудочка.

После реваскуляризации уменьшение размеров полости ЛЖ происходит за счет зон миокарда, включающих субэндокардиальные изменения толщиной до половины стенки желудочка.

Более глубокое субэндокардиальное повреждение не всегда приводит к реальному восстановлению функции стенки желудочка, тем более если речь идет о трансмуральном повреждении с зоной сплошного некроза [15].

При вентрикулотомии у больных сердечной недостаточностью решающее прогностическое значение оценки степени и размеров кардиофиброза было отмечено еще в 1998 г. [16], а позднее подтверждено в эксперименте [17].

Отвечая критикам, авторы STICH пишут, что в исследовании у некоторых больных использовали МРТ, у других — томосцинтиграфию, синхронизированную с ЭКГ, и у всех остальных пациентов — ЭхоКГ [18].

У пациентов, которым выполняли более одного исследования, результаты были сопоставимы. Авторы ссылаются на современные публикации, где подтверждается использование ультразвукового метода для оценки геометрии и функции ЛЖ до и после его реконструкции. М. Donato и соавт.

[19] также использовали ЭхоКГ для оценки объемов и ФВ ЛЖ до и после его реконструкции.

Однако оценка размеров рубца и собственно степени рубцовых изменений стенки не доступна и при проведении ЭхоКГ с добутаминовой пробой. Дифференцировать «содержимое» стенки ЛЖ позволяют только сцинтиграфия миокарда и МРТ.

Если МРТ позволяет наиболее точно оценить топографию и размеры зоны кардиосклероза, то сцинтиграфия дает возможность оценить распределение перфузии и количество миокарда, оставшегося жизнеспособным.

Поскольку этими двумя методами оценивают все же «две стороны» хоть и «одной медали», возможны реальные различия в толковании полученных результатов.

Мы решили сравнить исходные заключения визуализирующих методов о наличии передней аневризмы ЛЖ с видом выполненных кардиохирургических вмешательств за период с 2010 по 2011 г. в центре им. акад. В.И. Шумакова.

Выделили результаты исследования лишь тех больных (всего более 200), кому перфузионная томосцинтиграфия, синхронизированная с ЭКГ (ПТС с ЭКГ), была выполнена не только до, но и после операции. Всем этим больным была одновременно выполнена ЭхоКГ, многим выполнена рентгеноконтрастная вентрикулография и МРТ миокарда с введением контрастного вещества.

Результаты разделили на группы в зависимости от размеров трансмурального рубца, рассчитанного по результатам ПТС с ЭКГ. Были сформированы следующие группы:

1-я группа — больные, у которых размер трансмурального рубца ≥30% миокарда (табл. 1).

Всем больным этой группы была выполнена резекция аневризмы в сочетании с АКШ;

2-я группа — больные, у которых размер трансмурального рубца ≤30% (табл. 2).

Всем больным этой группы выполнена либо аневризмография, либо (2 случая) резекция верхушечных аневризм в сочетании с АКШ;

3-я группа — больные, которым было выполнено только АКШ (табл. 3).

Из таблиц видно, что наиболее полное совпадение заключений различных методов о наличии аневризмы передней стенки ЛЖ наблюдается у больных с размером трансмурального рубца, занимающего более 30% площади всего ЛЖ.

По мере уменьшения размеров рубца и включения в состав рубцовой стенки живого миокарда (фиброзно-мышечные изменения) снижается и частота совпадений заключений разных методов о наличии аневризмы. Различия заключений в группе больных, которым было выполнено только АКШ без какой-либо реконструкции ЛЖ, становятся максимальными.

Приводим пример такого различия.

Больная В., 65 лет. Дата поступления:17.01.11.

Клинический диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения. III ФК. Постинфарктный кардиосклероз (1995, 2005). Хроническая фиброзно-мышечная аневризма ЛЖ. Гипертоническая болезнь III стадии.

Недостаточность кровообращения 1-й степени. Цереброваскулярная болезнь. Дисциркуляторная энцефалопатия 1—2-й степени. Тревожно-депрессивный синдром. Аутоиммунный тиреоидит, субклинический гипотиреоз.

Хронический гастрит.

Жалобы при поступлении: на дискомфорт за грудиной, боли в левом плече, чувство кома в горле при небольших физических и психоэмоциональных нагрузках, купирующиеся при прекращении нагрузки, повышение артериального давления до 200/110 мм рт.ст.

Анамнез заболевания: долгие годы (с 35-летнего возраста) страдает артериальной гипертензией до 200/110 мм рт.ст. Антигипертензивная терапия симптоматическая. В 1995 г. перенесла острый инфаркт миокарда задней стенки, в 2005 г.

— инфаркт миокарда передней стенки, после чего появились и стали прогрессировать указанные жалобы. В декабре 2010 г.

находилась на обследовании с диагнозом нестабильная стенокардия, была проведена коронарография, при которой выявлено многососудистое стенотическое поражение коронарных артерий, рекомендовано хирургическое лечение.

ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 56 уд/мин (рис. 1).

Рисунок 1. Электрокардиограмма больной В. Рубцовые изменения по переднеперегородочной области с переходом на верхушку. Снижение кровоснабжения по переднеперегородочной и верхушечной области ЛЖ.

ЭхоКГ: аорта 2,7 см, левое предсердие 4,0 см, правый желудочек 2,5 см, межжелудочковая перегородка 1,4 см, толщина задней стенки ЛЖ 1,25 см, конечный диастолический размер ЛЖ 5,0 см, конечный систолический размер 2,7 см, ударный объем 88 мл, конечный диастолический объем 115 мл, конечный систолический объем 27 мл, ФВ 63%. Отмечается акинезия нижней трети межжелудочковой перегородки, верхушки. Нельзя исключить наличие тромба в области верхушки. Аортальный и митральный клапаны атеросклеротически уплотнены. Среднее расчетное давление в легочной артерии 28 мм рт.ст.

Коронарография: правый тип коронарного кровоснабжения. Отмечаются диффузные изменения в виде неровности контуров, извитости дистального русла. Ствол левой коронарной артерии — стеноз 2-й степени в дистальной трети.

Передняя межжелудочковая артерия — окклюзия в проксимальной трети с ретроградным заполнением по межартериальным анастомозам. Огибающая ветвь представлена крупной ветвью тупого края — стеноз 2—3-й степени в устье.

Правая коронарная артерия — стеноз 3-й степени в устье, критический стеноз в средней трети, стеноз 3-й степени в дистальной трети.

Перфузионная томосцинтиграфия миокарда: визуализируется миокард неувеличенного ЛЖ с глубоким точечным снижением перфузии на верхушке с распространением умеренной гипоперфузии на переднюю стенку.

Нарушение диастолической функции. Акинезия с явлениями парадоксальной пульсации в зоне снижения перфузии. ФВ ЛЖ 46%.

Признаки субэндокардиальных изменений и ишемии миокарда по передневерхушечной области с максимумом на верхушке.

МРТ сердца — признаки фиброзно-мышечной аневризмы ЛЖ переднесептально-верхушечной локализации. Тромбов в полости ЛЖ не выявлено. ФВ 50%, конечный диастолический объем 109 мл, конечный систолический объем 54 мл, ударный объем 55 мл.

На изображениях МРТ видна обширная зона белесоватого включения индикатора в области переднеперегородочной стенки — зона кардиосклероза (см. рис. 2, а и далее на цв. вклейке).