Трикуспидальная недостаточность 1-й, 2-й и 3-й степеней: причины, симптомы и лечение

• Трикуспидальная недостаточность — неспособность правого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы желудочков сердца.
• Частота • По данным аутопсий пороки трёхстворчатого клапана обнаруживают у 15–30% больных c ревматическими пороками сердца • Трикуспидальная недостаточность составляет 85% пороков трёхстворчатого клапана • По данным ЭхоКГ трикуспидальную недостаточность I степени можно выявить практически у всех здоровых людей.
• Этиология • Первичная трикуспидальная недостаточность при врождённых аномалиях (аномалии Эбштайна, аномалиях количества створок, в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки или при корригированной транспозиции магистральных) — 50%, травме сердца, карциноидном синдроме (вследствие образования деформирующих фиброзных бляшек в створках клапана), миксоматозной дегенерации или ревматическом поражении клапана, эндокардите наркоманов (изолированное поражение трикуспидального клапана — 40% случаев), синдромах дисплазии соединительной ткани (обычно пролапс трикуспидального клапана при синдроме Марфана или Элерса–Данло) • Вторичная трикуспидальная недостаточность вследствие дилатации фиброзного кольца при высокой лёгочной гипертензии осложняет 90% всех пороков митрального клапана (из них 95% стенозов митрального клапана) и 90% случаев дилатационной кардиомиопатии • Вторичная трикуспидальная недостаточность вследствие ишемической дисфункции или разрыва папиллярных мышц при инфаркте правого желудочка.

Патофизиология • При первичной недостаточности возрастает нагрузка объёмом правых отделов сердца, увеличиваются размеры их полостей, происходит застой крови в большом круге кровообращения • В ряде случаев при дилатации правого предсердия возникают его тромбозы, а также суправентрикулярные нарушения ритма сердца (аномалия Эбштайна часто сочетается с синдромом Вольффа–Паркинсона–Уайта) • Присоединение вторичной недостаточности при митральных пороках, осложнённых высокой лёгочной гипертензией, обычно сопровождается разгрузкой малого круга кровообращения и некоторым улучшением гемодинамики без существенного застоя в большом круге кровообращения и снижения ударного объёма • По мере прогрессирования порока сердечный выброс уменьшается более значительно • При повышении давления в правом предсердии более 10 мм рт.ст. развивается застой в большом круге кровообращения • Выделяют четыре степени порока: I — едва определимая обратная струя крови, II — обратный ток определяется на расстоянии 2 см от клапана, III — струя регургитации определяется на расстоянии более 2 см от клапана, IV — регургитация определяется на большом протяжении полости правого предсердия.

Клиническая картина и диагностика
• Жалобы •• У грудных детей обычно выявляют тяжёлую сердечную недостаточность и цианоз, в более старшем возрасте — одышку, повышенную утомляемость, цианоз и симптомы правожелудочковой недостаточности • В 25% случаев начальное проявление — наджелудочковая тахикардия как проявление синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта или фибрилляции предсердий при их дилатации • Жалобы, обусловленные сопутствующими состояниями при вторичной недостаточности (болевой синдром при инфаркте правого желудочка, симптомы пороков митрального клапана и др.).

1. • Периферические симптомы •• Пульсация яремных вен •• Пульсация по левому краю грудины, увеличивающаяся на вдохе •• Пальпируемая пульсация правого предсердия и лёгочной артерии в систолу желудочков •• Пульсация печени.
2. • Клапанные симптомы •• Систолическое дрожание •• Ослабление I тона •• Усиление лёгочного компонента II тона •• III тон •• Звуки хлопающего паруса при пролапсе клапана •• Пансистолический шум (особенно при повышенной постнагрузке правого желудочка) над мечевидным отростком грудины, часто музыкальный или напоминающий звук клаксона, интенсивность которого усиливается на вдохе (симптом Риверо-Корвальо) или при надавливании на печень •• При тяжёлой трикуспидальной недостаточности иногда выслушивают низкочастотный протодиастолический или мезодиастолический шум.
3. • Симптомы недостаточности в большом круге кровообращения •• Расширение размеров сердца вправо •• Набухание шейных вен •• Увеличение печени •• Симптом Плеша — набухание шейных вен при лёгкой компрессии печени во время её пальпации •• Отёки •• Асцит.
4. • Симптомы основного заболевания (синдрома Марфана, инфекционного эндокардита, ИМ, ТЭЛА).

Специальные исследования
• ЭКГ •• Признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца •• -Волна и пароксизмы тахикардии из АВ-узла при синдроме Вольффа–Паркинсона–Уайта •• Фибрилляция и трепетание предсердий •• АВ-блокада при аномалии Эбштайна или расщеплении септальной створки клапана.

• Яремная флебограмма: выраженные волны V, высота которых коррелирует со степенью тяжести трикуспидальной регургитации.

• Рентгенография органов грудной клетки •• Выбухание дуг правого желудочка и правого предсердия •• Расширение теней полых вен •• При вторичной недостаточности — усиление лёгочного рисунка, расширение и неструктурность корней лёгких, линии Керли В, выбухание дуг левых отделов сердца и лёгочной артерии.

• ЭхоКГ •• Увеличение размеров полостей и гипертрофия стенок правых отделов сердца •• Расширение верхней полой вены •• Расширение диаметра фиброзного кольца клапана при вторичном пороке •• Деформация клапанного аппарата при ревматизме •• Признаки других клапанных или врождённых аномалий •• Смещение фиброзного кольца клапана и «атриализация» правого желудочка, а также увеличение амплитуды движения створок при аномалии Эбштайна •• Утолщение и деформация створок при карциноидном синдроме •• Наличие вегетаций или дефектов створок при инфекционном эндокардите •• Регистрация потока регургитации в допплеровском режиме и определение тяжести регургитации по отношению площади струи к площади правого предсердия (I степень — соотношение не превышает 1:3, II степень — 2:3, III степень — превышает 2:3) •• По максимальной скорости регургитирующей струи (v) рассчитывают систолическое давление в лёгочной артерии (СДЛА): СДЛА = СДПЖ (в отсутствие стеноза лёгочной артерии); СДПЖ = 4v2 + ЦВД, где СДПЖ — систолическое давление в правом желудочке •• Чреспищеводную ЭхоКГ проводят всем пациентам для исключения тромбоза правого предсердия и вегетаций, даже при нормальном сердечном ритме.

• Катетеризация правых отделов сердца •• На кривой давления в правом предсердии — выраженная волна V и крутой Y-спад •• При тяжёлой недостаточности — волна A и X-спад сглажены, поэтому кривая давления в правом предсердии сходна с таковой в правом желудочке •• При изолированной недостаточности — ускорение АВ-кровотока в период раннего диастолического наполнения •• Наличие высокого конечного диастолического АВ-градиента давления свидетельствует о сопутствующем стенозе трёхстворчатого клапана •• Проводят измерение давления в правом желудочке, правом предсердии и лёгочной артерии в покое и на фоне проб с кислородом и аминофиллином для определения обратимости лёгочной артериальной гипертензии и прогноза хирургического лечения •• При повышении систолического давления в правом желудочке более 60 мм рт.ст. практически всегда причиной трикуспидальной недостаточности бывают митральные пороки.

• Правая вентрикулография •• Регистрация потока регургитации •• Оценка топографии правых отделов сердца при аномалии Эбштайна и исключение сопутствующих аномалий (транспозиция магистральных сосудов, ДМПП и др.).

• • Коронарная ангиография •• Выполняют при наличии эпизодов стенокардии и положительных результатах нагрузочного тестирования, а также всем женщинам старше 45 лет, мужчинам старше 40 лет и всем кандидатам на реконструкцию нескольких клапанов •• У 14% пациентов с пороками трёхстворчатого клапана выявляют ИБС.
• ЛЕЧЕНИЕ
  • Консервативное лечение •• В отсутствие лёгочной гипертензии даже тяжёлая недостаточность обычно поддаётся терапии диуретиками и венозными вазодилататорами (нитраты внутрь и в виде пластырей, при тяжёлой рефрактерной трикуспидальной недостаточности — ингибиторы АПФ) •• Дозу подбирают в зависимости от ЦВД, диуреза и выраженности отёков •• Эффективность сердечных гликозидов при синусовом ритме невелика •• При рефрактерной трикуспидальной недостаточности и тяжёлой дисфункции правого желудочка показаны инотропные средства в/в (предпочтительно добутамин) •• При лёгочной гипертензии наиболее благоприятный эффект оказывает снижение давления в лёгочной артерии: в ряде случаев эффективны диуретики и вазодилататоры, но их следует применять с осторожностью, поскольку диапазон приемлемых значений наполнения сердца сужен, а способность увеличивать сердечный выброс в ответ на снижение ОПСС ограничена •• Профилактику инфекционного эндокардита рекомендуют во всех случаях первичной трикуспидальной недостаточности, а при вторичной трикуспидальной недостаточности необходимости в профилактике, по-видимому, нет •• При инфекционном эндокардите гемодинамические осложнения и эмболии переносятся лучше, чем при эндокардите левых отделов сердца, поэтому антибиотикотерапию перед операцией можно проводить дольше (в ряде случаев вообще удаётся обойтись без хирургического вмешательства).
• • Хирургическое лечение •• Показания ••• III–IV степень трикуспидальной недостаточности с выраженными клиническими проявлениями ••• Гемодинамически значимые пороки в сочетании со II и большей степенью относительной трикуспидальной недостаточности ••• III–IV степень бессимптомного порока при грубой деформации створок или клапанного аппарата •• Противопоказания ••• Тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного ••• Терминальная стадия недостаточности кровообращения ••• Отрицательный результат проб с аминофиллином и кислородом ••• Активность ревматического процесса не считают противопоказанием к оперативному лечению •• Методы хирургического лечения ••• Шовные методы Кея–Бойда и ДеВега или опорно-кольцевой метод Карпантье аннулопластики используют при первичном пороке и сохранном клапанном аппарате ••• При грубых морфологических изменениях клапана, инфекционном эндокардите, аномалии Эбштайна и неэффективности предшествующей аннулопластики проводят протезирование клапана биологическими искусственными клапанами (30% операций на трёхстворчатом клапане) ••• Неоднозначное отношение к механическим клапанам в трикуспидальной позиции вызвано повышенным тромбообразованием в правых отделах сердца, обусловленным, по-видимому, низкой концентрацией ПгI2, обладающего антитромботическим эффектом (этот Пг синтезируется в лёгких и поступает с током крови только в левые отделы сердца).
• Специфические осложнения • ТЭЛА • Вторичный инфекционный эндокардит • Тромбоз протеза • Дегенеративные изменения биологического протеза и необходимость в репротезировании • АВ-блокада.
• Прогноз • При естественном течении порока прогноз практически всецело определяется сопутствующими состояниями, например тяжестью поражения митрального и аортального клапанов •• Присоединение вторичного трикуспидального порока ухудшает прогноз •• При травматической недостаточности пациенты, выжившие в остром периоде, обычно относительно легко переносят порок в течение 5–10 лет, после чего наступает быстрое прогрессирование симптомов •• Среди пациентов с умеренной трикуспидальной недостаточностью после оперативной коррекции сопутствующего тяжёлого митрального порока 66% пациентов в дальнейшем нуждаются в коррекции прогрессирующей трикуспидальной недостаточности • Прогноз при оперативном лечении •• Госпитальная летальность — 14,1%.

Синонимы • Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана • Недостаточность трикуспидального клапана.
Сокращения • СДЛА — систолическое давление в лёгочной артерии • СДПЖ — систолическое давление в правом желудочке.

МКБ-10 • I07.1 Трикуспидальная недостаточность

Что такое трикуспидальная недостаточность: причины, течение, диагностика и советы по лечению

Главная задача трехстворчатого клапана (ТК) состоит в обеспечении односторонней циркуляции крови в правых отделах сердца. Открываясь при сжатии предсердий, он пропускает кровь в правый желудочек. Закрываясь, клапан не дает затечь крови в предсердие при сокращении желудочков.

Что происходит при недостаточности ТК? Створки клапана полноценно не смыкаются, пропуская кровь в обратном направлении. Это называется регургитацией, из-за которой полость правого предсердия переполняется кровью и расширяется.

Вследствие этого из ПП в правый желудочек (ПЖ) поступает больше крови, чем в норме, что также приводит к расширению последнего. Чтобы протолкнуть чрезмерное количество крови, желудочку приходится работать «нон-стоп», из-за чего развивается его гипертрофия (утолщение мышечного слоя).

Положение дел со временем ухудшается: ПЖ больше не может работать в нужном темпе и полностью теряет силу.

Возникает состояние, которое называется правожелудочковой сердечной недостаточностью. Кровь начинает застаиваться везде, где может, особенно в нижних конечностях, почках, селезенке, печени.

Недостаточность трикуспидального клапана составляет примерно 15—30 % случаев всех пороков сердца. Также хочу отметить, что изолированный вариант недостаточности ТК — это скорее исключение, чем правило. Он встречается очень редко и чаще всего идет рука об руку с митральными пороками сердца.

В незначительной степени трикуспидальная регургитация может наблюдаться и у здоровых людей.

В запущенных формах исходом могут стать инвалидность и следующие осложнения:

• мерцательная аритмия;
• тромбоз и эмболия легочной артерии;
• кардиогенный цирроз печени вследствие длительного венозного застоя крови.

Возможные причины появления

Существует много причин развития трикуспидальной недостаточности. К наиболее частым из них относят:

• Ревматизм — аутоиммунное воспаление, часто охватывающее клапаны. Может возникнуть через 1—2 недели после ангины (тонзиллита), вызываемой особым бета-гемолитическим стрептококком. Это наиболее частая причина не только недостаточности ТК, но и многих других приобретенных пороков сердца у детей.
• Инфекционный эндокардит — острая патология внутренней оболочки сердца, которую иногда называют «болезнью инъекционных наркоманов» из-за высокого риска инфицирования во время нечистоплотной инъекции. Но он также может развиться из-за плохой антисептической обработки кожи при непрофессиональной процедуре.
• Пороки митрального клапана (МК) — недостаточность МК или стеноз митрального отверстия часто возникают как следствие патологии трехстворчатого клапана.
• Заболевания дыхательной системы — хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма.
• Врожденные сердечные дефекты — аномалия Эбштейна.
• Кардиологические болезни — кардиомиопатии, миокардиосклероз.
• Повышение давления в легочной артерии.

Более редкие причины недостаточности ТК:

• Использование лекарственных препаратов — некоторые медикаменты могут оказывать разрушающее действие на створки, например средство от мигрени «Метисергид» или таблетки для похудения «Фенфлурамин».
• Воздействие ионизирующего излучения — лучевая терапия для лечения злокачественных опухолей.
• Наследственные болезни, проявляющиеся дефектом соединительной ткани, — синдром Элерса-Данло, синдром Марфана, недифференцированные дисплазии.
• Карциноидные опухоли. При нейроэндокринных новообразованиях, расположенных в органах желудочно-кишечного тракта, по неизвестным причинам часто поражается трикуспидальный клапан.
• Ревматические болезни — ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит.
• Болезнь Уиппла — очень редкая хроническая кишечная инфекция, которая может осложниться эндокардитом.

Виды патологии

Существует два вида недостаточности ТК:

1. Органическая, которая возникает вследствие морфологических изменений створок клапана (сморщивания, фиброзирования, дегенерации) при ревматизме, эндокардите, заболеваниях соединительной ткани и т. д.
2. Функциональная форма встречается в три раза чаще органической. В ее случае строение клапана не нарушено. Недостаточность возникает из-за повышенного давления в правом желудочке, что вызывает расширение клапанного фиброзного каркаса и створки не могут полностью сомкнуться. Данная разновидность порока трикуспидального клапана наблюдается в комплексе с митральными пороками сердца и другими патологиями: при легочной гипертензии, тяжелой бронхиальной астме (т. е. при состояниях, приводящих к перегрузке и повышению давления в ПЖ).

Симптомы трикуспидальной недостаточности

Основную клиническую картину рисуют признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН):

• затруднение дыхания (одышка), усиливающееся при физической нагрузке;
• быстрое наступление усталости;
• сонливость;
• ноющие боли в груди;
• тахикардия;
• отеки на ногах, особенно по вечерам;
• тяжесть или ноющие боли в правом боку под ребром из-за увеличения печени;
• синюшная окраска губ и кончика носа;
• пульсация расширенных шейных вен.

На поздних стадиях часто возникают нарушения ритма сердца, например фибрилляция предсердий. Пациенты начинают испытывать неприятные ощущения в груди, высокую частоту и неритмичность пульса, головокружения, чувство дурноты, тошноту. Из-за резкого снижения артериального давления они могут даже упасть в обморок.

Фибрилляция предсердий — одно из самых неблагоприятных и опасных осложнений недостаточности ТК, так как оно довольно часто становится причиной ишемических инсультов.

Чем отличается сердечная недостаточность при пороке от состояния другого происхождения? Даже при крайне выраженных явлениях застоя крови во внутренних органах люди могут чувствовать себя вполне здоровыми, не испытывать никаких неприятных ощущений и, более того, прекрасно переносить физические нагрузки.

Степени недостаточности трикуспидального клапана

Для объективной оценки прогресса порока учитывается объем регургитации (обратного заброса крови) согласно данным в таблице ниже.

Степень регургитации	Эхо-КГ признак	Симптомы
Трикуспидальная недостаточность 1-й степени	Минимальный и едва заметный ток крови без каких-либо нарушений гемодинамики	Может наблюдаться у здоровых людей. Нет абсолютно никаких симптомов
Трикуспидальная недостаточность 2-й степени	Регургитация на 2 см от ТК	Ввиду компенсации гемодинамических расстройств может сопровождаться небольшой одышкой при интенсивной физической работе
Недостаточность трикуспидального клапана 3-й степени	Регургитация на расстоянии более 2 см от ТК	Появляется одышка при привычной нагрузке, учащение сердцебиения, незначительная тяжесть в ногах и их отечность по вечерам
Недостаточность ТК 4-й степени	Регургитация, занимающая практически всю полость ПП	Развернутая картина ХСН: затруднение дыхания, боли в сердце, отеки, тяжесть в правом боку и т. д.

Диагностика: УЗИ-критерии и другие методы

Осматривая человека с трикуспидальной недостаточностью, я должен обратить внимание на наличие следующих признаков:

• усиленная и разлитая пульсация в подложечной области, которая возникает из-за выраженного утолщения и расширения правого желудочка;
• увеличенная и пульсирующая печень;
• очень характерный симптом правожелудочковой ХСН — гепатоюгулярный рефлюкс (когда я надавливаю на печень, шейные вены начинают сильно набухать);
• при прослушивании сердца можно столкнуться с продолжительным систолическим шумом на мечевидном отростке у нижнего края грудины (этот хрящ находится в подложечной области).

Мой главный инструментальный способ диагностики трикуспидальной недостаточности — это эхокардиография (Эхо-КГ, УЗИ сердца). Ее основные критерии окончательного вердикта:

• регургитация крови в правое предсердие;
• ширина регургитирующей струи более 7 мм;
• площадь отверстия регургитации более 40 мм2;
• расширение полостей и утолщение мышечного слоя ПЖ и ПП;
• усиленная пульсация расширенной нижней полой вены.

Также одним из критериев наличия болезни является реверсивный ток крови в печеночных венах. На пленке ЭКГ я довольно часто обнаруживаю признаки перегрузки правых отделов сердца, а именно:

• гипертрофия ПП и ПЖ: высокий остроконечный зубец P в отведениях II, III, aVF (так называемый «P-пульмонале»), высокие зубцы R в I, II отведении, глубокие зубцы S в отведениях V5, V6;
• неполная блокада правой ножки пучка Гиса;
• мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий).

Чтобы лучше отследить нарушения ритма, я провожу холтеровское (суточное) мониторирование ЭКГ, так как многие аритмии бывают приступообразными (пароксизмальными) и могут не обнаружиться на обычной кардиограмме.

Лечение: методы и показания

Первостепенная задача медиков — устранение причины несостоятельности клапана.

Медикаментозная терапия имеет несколько направлений:

• борьба с ХСН и максимально возможное замедление ее прогресса;
• профилактика и лечение нарушений ритма сердца;
• предотвращение тромбозов.

В лечении сердечной недостаточности я применяю следующие лекарственные препараты:

• бета-адреноблокаторы — «Бисопролол», «Метопролол»;
• ингибиторы АПФ — «Периндоприл», «Лизиноприл»;
• антагонисты альдостерона, или калийсберегающие диуретики — «Спиронолактон».

При отеках я использую более мощные мочегонные средства — «Торасемид», «Индапамид». Если в полостях (грудной, брюшной) или перикардиальной сумке скапливается слишком много жидкости, я советуюсь с хирургами насчет ее откачивания. В зависимости от полости, с которой убирают лишнее, выделяют следующие процедуры: плевральная пункция, лапароцентез, пункция перикарда.

Для лечения аритмий назначаются антиаритмические препараты — «Амиодарон», «Пропафенон». Чтобы предотвратить тромбообразование и избежать возникновения эмболии легочной артерии или инсульта у больных с фибрилляцией предсердий, я применяю антикоагулянты — «Варфарин», «Дабигатран», «Ривароксабан».

Хирургического вмешательства требует трикуспидальная недостаточность IV степени, а также сочетание любой стадии с митральным пороком. Предпочтительнее проводить пластику клапана, при невозможности ее выполнения — протезирование.

После него больного ждет профилактика эндокардита. Это подразумевает прием антибиотиков в рамках указанного врачом курса.

Если тяжелая недостаточность ТК обнаружена у женщины в положении, в определенных случаях беременность нужно прервать по медицинским показаниям.

Трикуспидальная недостаточность (I07.1)

Недостаточность трехстворчатого клапана ( трикуспидальная недостаточность)  обусловлена неполным смыканием створок клапана во время систолы желудочков, что вызывает патологическую регургитацию крови из правого желудочка в правое предсердие.

  У 60-90% здоровых лиц при проведении ЭХОКГ во время систолы желудочков выявляется небольшая физиологическая регургитация крови в правое предсердие, однако обратный ток крови невелик и не находит своего подтверждения при обычном клиническом исследовании.

Патологическая регургитация при пороке трикуспидального клапана приводит к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики. 

Чаще всего недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана является функциональной, развивающейся вторично вследствие выраженной дилатации правого желудочка и кольца соответствующего клапана.

Различают органическую и функциональную недостаточность трикуспидального клапана.

Органическая недостаточность характеризуется грубыми морфологическими изменениями створок трехстворчатого клапана (уплотненим, сморщиванием, деформацией и обызвествлением) и развивается чаще всего при ревматизме.

Патологическая физиология. Регургитация крови из правого желудоч­ка в правое предсердие относительно быстро ведет к дилатации правого предсердия без существенной его гипертрофии.

 Компенса­ция порока осуществляется подобно митральной недостаточности, од­нако компенсирующие возможности правого предсердия меньше, по­этому рано формируются венозная гипертензия и венозный застой с де­понированием крови в печени и других органах брюшной полости.

Недостаточность трехстворчатого клапана с большим объемом регургитации создает  волну обратного тока, которая приводит к систолической пульсации яремных вен и печени. Среднее давление в полости правого предсердия повышено в 2-3 раза и более. Как и при недостаточности митрального клапана, вследствие большей податли­вости к растяжению сердечной мышцы, чем фиброзного кольца, воз­можно появление относительного стеноза с небольшим градиентом диастолического давления между правым предсердием и правым же­лудочком, манифестирующего слабым диастолическим шумом

По данным аутопсий пороки трёхстворчатого клапана обнаруживают у 15–30% больных c ревматическими пороками сердца. Трикуспидальная недостаточность составляет 85% пороков трёхстворчатого клапана. По данным ЭхоКГ трикуспидальную недостаточность I степени можно выявить практически у всех здоровых людей.

 Заболеваемость и смертность, связанные с трикуспидальной регургитацией, зависят от ее причины  и степени тяжести. Клиническими детерминантами тркуспидальной регургитации являются пожилой возраст, низкий индекс массы тела и женский пол.

Частота развития трикуспидальной регургитации увеличивается с возрастом 

Клиническая картина. Типичны жалобы на одышку, слабость, серд­цебиение, тяжесть в правом подреберье. Если порок формируется у больного с ранее имевшимся митральным стенозом, застойные явле­ния в малом круге кровообращения уменьшаются, одышка ослабевает, больной легче переносит горизонтальное положение.

При осмотре обращает на себя внимание выраженный акроцианоз, иногда с желтушным оттенком. Лицо у больных с правожелудочковой недостаточностью одутловато, кожа желтовато-бледная с акроцианозом, рот полуоткрыт, глаза тусклые – лицо Корвизара. 

Вены шеи набухшие, при выраженной трикуспидальной недостаточности определяется видимая пульсация шейных вен – положительный венный пульс.  Также при осмотре обнаруживаются признаки застойной сердечной недостаточности – периферические отеки, гепатомегалия. Иногда (редко) при исследовании печени можно обнаружить ее пульсацию – так называемый “печеночный пульс” – симптом Фридрейхса.  Еще одно из характерных клинических проявлений трикуспидальной недостаточности – “симптом качелей” – это не совпадающая по времени пульсация области сердца и области печени.  Аускультативно определяется систолический шум средней интенсивности, усиливающийся ко II тону и определяющийся у основания мечевидного отростка, слева у нижнего края грудины, шум усиливается на вдохе (симптом Риверо — Корвалло). Возможно ослабление 1 тона, а также формирование патологического третьего тона с формированием протодиастолического ритма галопа

На электрокардиограмме определяются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответ­ствующих отведениях в сочетании с измененной конечной частью желу­дочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях, увеличение зубца Р в отведениях II, III и aVF. Фонокардиографически определяются снижение амплитуды I тона в области проекции клапана. Систолический шум имеет лентовидную форму и занимает всю систолу, шум усиливается на вдохе и в по­ложении на правом боку. Рентгенологически определяются расширение верхней полой вены, преобладающее увеличение правых отделов сердца, закругление их контуров во всех проекциях, увеличение правого предсердия и желу­дочка во второй косой проекции. При эхокардиографическом исследовании определяется расширение полости правого желудочка, признаки регургитации на трехстворча­том клапане. О наличии и выраженности трикуспидальной недостаточности мож­но судить по кривым давления в правом предсердии. Диагностика порока основывается на признаках венозного полнокро­вия, положительного венного пульса, обнаружении систолического шума с характерной топографией, а также на данных рентгенографии сердца.

При трикуспидальной недостаточности  возникает необходимость в дифференциальной диагностике с легочным сердцем, первичной легочной гипертензией и с карциноидным синдромом. Трикуспидальная недостаточность у больных с легочным сердцем появляется в очень поздней стадии хронических заболеваний легких, при кифосколиозе, что облегчает правильное понимание происхождения порока.

При первичной легочной гипертензии имеется клиника: выраженная одышка, цианоз. В области легочной артерии выслушиваются резкий акцент II тона и систолический шум выброса, а позднее – диастолический шум, обусловленный относительной недостаточностью пульмонального клапана.

Рентгенологически выявляются признаки легочной гипертензии при отсутствии признаков легочной патологии и митрального стеноза. При необходимости для окончательного диагноза первичной легочной гипертензии нужна катетеризация правого сердца.Симптомы трикуспидального порока могут быть при карциноидном синдроме.

Карциноид – это маленькая опухоль из хромаффинной ткани с наиболее частой локализацией в желудочно-кишечном тракте (обычно в тонком кишечнике), в подвздошной кишке. Опухоль продуцирует вазоактивные субстанции – серотонин, брадикинин и триптофан.

Через полую вену они попадают в правое сердце, повреждают его эндокард, но не доходят до левого сердца, так как инактивируются в легких.

Что касается створок трикуспидального клапана, то они постепенно уплотняются, утолщаются, укорачиваются и становятся недостаточными, а из-за потери подвижности створки устанавливаются в полузакрытом положении, что может обусловить функциональный трикуспидальный стеноз. Позже иногда поражается и клапан легочной артерии.

Клиника карциноидного синдрома: жалобы на эпизоды покраснения кожи лица и верхней части туловища в ответ на эмоциональные реакции, еду, алкоголь; часто боли в животе, диарея.Объективно: особый красно-фиолетовый цвет кожи, увеличение печени, отеки, асцит, позднее появляются признаки печеночной и почечной недостаточности.

Поражение трикуспидального клапана появляется в поздней стадии болезни, когда есть метастазы в печень, которые тоже продуцируют вазоактивные вещества, и увеличение их концентрации в правом сердце ускоряет формирование порока. Поэтому о возможностях поражения сердца надо помнить и внимательно их искать.

При аускультации выслушивается систолический шум над трехстворчатым клапаном, который в ранней стадии болезни может появляться только на вдохе, а потом становится постоянным. Позднее выслушивается систолический шум изгнания на легочной артерии. Самые поздние аускультативные признаки – диастолические шумы трикуспидального стеноза или пульмональной недостаточности.

В редких случаях есть мерцательная аритмия. На ЭКГ обычно изменены только волны Р, редко – гипертрофия правого желудочка. На ЭхоКГ – дилатация правого желудочка, ненормальное движение межжелудочковой перегородки. Рентгенологически в поздней стадии болезни – увеличение правого сердца.Недостаточность трехстворчатого клапана необходимо дифференцировать от недостаточности двустворчатого, при которой в далеко зашедших случаях также наблюдается расширение сердца вправо. В пользу поражения трехстворчатого клапана свидетельствуют хорошая слышимость систолического шума справа от грудины, проведение его в правую подмышечную область, наличие печеночного и положительного венного пульса.

Осложнени­ями порока часто бывают мерцание предсердий, тромбирование поло­сти правого предсердия с тромбоэмболией легочной артерии, иногда желудочно-кишечные кровотечения.

Специфических консервативных методов лечения трикуспи­дальной недостаточности нет, развивающуюся сердечную недостаточ­ность лечат, используя общепринятые методы.

По показаниям назнача­ют мочегонные препараты, периферические вазодилататоры, блокаторы В-адренорецепторов (в том числе карведилол), сердечные гликозиды, антикоагулянты, метаболические препараты.

Лечение направлено на уменьшение застоя в большом круге кровообращения, уменьшение объе­ма выброса из правого желудочка, коррекцию метаболизма миокарда и гомеостаза.

Показания к оперативному вмешательству

Оперативное вмешательство на трехстворчатом клапане обычно проводят при вмешательстве на других клапанах, если неэффективно медикаментозное лечение.  При недостаточности трехстворчатого клапана время выполнения хирургического лечения и оптимальная методика окончательно не определены в основном из-за малочисленности и противоречивости имеющихся данных (см. таблицу). 

Показания к операции при заболеваниях трехстворчатого клапана

Показания Класс

Тяжелая недостаточность трехстворчатого клапана у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца	IC
Тяжелая первичная недостаточность трехстворчатого клапана с наличием симптомов, несмотря на медикаментозную терапию, без тяжелой правожелудочковой недостаточности	IC
Тяжелый стеноз трехстворчатого клапана (± недостаточность трехстворчатого клапана) с наличием симптомов, несмотря на медикаментозную терапию*	IC
Тяжелый стеноз трехстворчатого клапана (± недостаточность трехстворчатого клапана)  у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца*	IC
Умеренная органическая недостаточность трехстворчатого клапана у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца	IIaC
Умеренная вторичная недостаточность трехстворчатого клапана с дилатированным кольцом (> 40 мм) у пациентов, подлежащих хирургическому лечению клапанов левых отделов сердца	IIaC
Тяжелая недостаточность трехстворчатого клапана с наличием симптомов после выполнения хирургического лечения на левых отделах сердца, при отсутствии миокардиальной, клапанной недостаточности левых отделов сердца или наличие правожелудочковой недостаточности при отсутствии тяжелой легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии > 60 мм рт. ст.)	IIaC
Тяжелая изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в сочетании с минимальными симптомами или их отсутствием и прогрессивной дилатацией или ухудшением функции правого желудочка	IIbC

* Перкутанное вмешательство может быть применено на первых этапах, если стеноз трехстворчатого клапана изолирован

Течение органической трикуспидальной недостаточности, как пра­вило, быстро прогрессирующее, рефрактерное к терапии. Наиболее тяжело протекает органическая трикуспидальная недостаточность, ко­торая присоединяется к сформированному митральному пороку, по­скольку быстро нарастают нарушения кровообращения. 

В соответствии с данными экспертов Американской кардиологической ассоциации все пациенты с ревматическим пороком сердца входят в группу умеренного риска по развитию инфекционного эндокардита. Этим пациентам при выполнении различных медицинских манипуляций, связанных с риском развития бактериемии ( экстракция зуба, тонзиллэктомия, операции на желчных путях или кишечнике и т.д.) необходимо профилактическое назначение антибиотиков. При манипуляциях в полости рта, пищеводе, дыхательных путях: – взрослым внутрь за 1 час до процедуры амоксициллин 2 г однокрактно, детям до 12 лет  – амоксициллин из расчета 50 мгкг. – при аллергии к пенициллину за 1 час до процедуры взрослым внутрь клиндамицин 600 мг , или азитромицин 500 мг, или кларитромицин 500 мг, или цефалексин 2г, детям до 12 лет – клиндамицин 20 мгкг, цефалексин 50 мгкг, азитромицин 15 мгкг, кларитрллергии омицин 15 мгкг При манипуляциях на желудочно-кишечном и урогенитальном трактах: – взрослым амоксициллин 2 г внутрь за 1 час до процедуры или ампициллин 2 г вв или вм, введение закончить за 30 мин до процедуры, детям до 12 лет амоксициллин 50 мгкг или ампициллин 50 мгкг  вв или вм за 30 мин до процедуры.- – при аллергии к пенициллину взрослым ванкомицин 1 г вв в течение 1-2 часов, введение закончить за  30 мин до процедуры, детям до 12 лет – ванкомицин 20 мгкг вв в течение 1-2 часов, введение закончить за 30 мин до процедуры Вторичная профилактика ОРЛ Направлена на предотвращение рецидивов забо­левания. Применяют препараты пролонгированного действия: бициллин-1 (бензатинпенициллин, экстенциллин) и бициллин-5. Бициллин-1  менее аллергичен и дольше сохраняется в необходимой концентрации (21 день против 7-14 дней у бициллина-5).  Бициллин-1 вводят в/м:  – взрослым и подросткам – 2,4 млн ЕД; – детям при массе тела менее 25 кг – 600 000 Ед; – детям с массой тела более 25 кг -1,2 млн ЕД.

Бициллинопрофилактика  проводится круглогодично.  Для больных с ревматическим пороком сердца проводится пожизненно.

1. Основные положения рекомендаций  ESC по диагностике и лечению клапанной болезни (приобретенных пороков) сердца (2007)
2. ACC/AHA PRACTICE GUIDELINES  ACC/AHA 2006 Guidelines for the  Management of Patients With Valvular Heart Disease 

1. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. Под ред. Л. А. Бокерия. В 2-х т. Т. 1 -М.: Издательство НЦССХим. А. Н. Бакулева РАМН, 1999. – c. 311-328
2. Шостак Н.А., Аничков Д.А., Клименко А.А. Приобретенные пороки сердца. В Кн.: Кардиология: национальное руководство. Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2007. – С. 834–864.
3. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 5: Пер. с англ./ Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. — М.: Медицина.— 1995. — с.224-257
4. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство/Под ред. В.Н. Коваленко. – К.: Морион, 2001.- с.272-325

Мобильное приложение “MedElement”

• Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение “MedElement”

• Профессиональные медицинские справочники
• Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
• Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Трикуспидальная недостаточность: что происходит с сердцем?

Трикуспидальная недостаточность — это достаточно серьезная проблема, при которой трехстворчатый клапан, расположенный между правым желудочком и правым предсердием, начинает неплотно смыкаться во время систолы.

Происходящие изменения ведут к тому, что происходит обратный заброс крови из желудочка в предсердие, из-за чего сердце начинает неправильно работать. Клиническая картина при данном заболевании не является специфичной и включает в себя одышку, болевой синдром и так далее.

Прогноз при этом состоянии будет зависеть от того, насколько своевременно оно было диагностировано. В подавляющем большинстве случаев возникает необходимость провести пластику трехстворчатого клапана, что позволяет значительно продлить жизнь пациента.

Наиболее опасными осложнениями трикуспидальной недостаточности являются тромбоэмболия легочной артерии и фибрилляция предсердий, которые ведут к декомпенсации кровообращения и последующему летальному исходу.

Как мы уже сказали, трикуспидальный клапан располагается между правыми камерами сердца. Он представлен тремя соединительнотканными пластинками и отвечает за предотвращение регургитации крови во время систолы из правого желудочка в правое предсердие.

Достаточно часто трикуспидальная недостаточность первой степени обнаруживается при электрокардиографическом исследовании даже у клинически здоровых людей. Согласно статистике, среди всех приобретенных пороков, имеющих ревматическую природу, на долю этой болезни приходится до тридцати процентов.

Нередко трикуспидальная недостаточность сочетается и с другими пороками, например, с митральным или аортальным стенозом.

Прежде чем говорить о причинах развития данного патологического процесса, стоит заметить, что он бывает врожденным и приобретенным. Приобретенная форма, в свою очередь, делится на первичный и вторичный варианты. Первичный вариант также называется органическим.

Он встречается чаще всего и обусловлен структурными изменениями непосредственно в самих створках клапана, например, их деформацией.

Вторичный или функциональный вариант такой болезни устанавливается в том случае, если патологические изменения обнаруживаются в других структурах, а именно в мышцах, хордах или фиброзном кольце.

Врожденная трикуспидальная недостаточность, как правило, связана с тем, что сердце неправильно формируется на ранних сроках эмбриогенеза. Также свою роль может сыграть врожденная дисплазия соединительной ткани.

Наиболее распространенной причиной первичной приобретенной трикуспидальной недостаточности является ревматизм. На фоне рецидивирующего ревматизма створки клапана утолщаются и сморщиваются. В большинстве случаев такому патологическому состоянию сопутствует стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия.

Еще одной гораздо более редко встречающейся причиной данного заболевания является инфекционное воспаление эндокарда.

Вторичная приобретенная трикуспидальная недостаточность может быть ассоциирована с систематическим повышением артериального давления, дилатационной кардиомиопатией, легочным сердцем, воспалением миокарда или его дистрофией.

В девяноста процентах случаев митральные пороки осложняются таким патологическим процессом. Поражение клапана, располагающегося между правым камерами сердца, также может быть связано с инфарктом миокарда или другими ишемическими нарушениями.

Иногда им осложняется митральная комиссуротомия.

В классификацию трикуспидальной недостаточности включены четыре ее степени, определяемые по данным электрокардиографии. При первой степени обратный ток крови выражен минимально и не приводит к каким-либо гемодинамическим нарушениями.

Вторая степень устанавливается тогда, когда расстояние между обратной струей крови и трехстворчатым клапаном составляет более двух сантиметров, а третья — при расстоянии менее двух сантиметров.

Наиболее неблагоприятной является четвертая степень, при которой обратно забрасывается значительное количество крови, заполняющее уже больший объем предсердия.

При первой степени сердце продолжает нормально функционировать, за счет чего какие-либо клинические проявления зачастую не возникают.