Липопротеин (а): что это, что делать при повышенном уровне lp(a)

Липопротеин А это липопротеид, состоящий из холестерина, аполипопротеина В и соединения белка аполипопротеина А.

По своей молекулярной структуре липопротеин А похож на молекулу ЛПНП, но только существует отличие в нем больший процент белка. Плотность липопротеина А приравнена к высокомолекулярным липидам.

Синтезирование данного типа липопротеидов происходит клетками печени, а утилизация в почечном органе, и выходит из организма естественным путем при помощи урины.

Роль липопротеина А в человеческом организме

Липопротеин А, является фактором риска, при повышении концентрации таких патологий сердечного органа и системы кровоснабжения организма:

• ИБС ишемии сердечного органа,
• Коронарная недостаточность,
• Инфаркт миокарда,
• Патология системы сосудов тромбоз артерий,
• Инфаркт головного мозга,
• Мозговое кровоизлияние инсульт,
• Сосудистая патология атеросклероз.

Если индекс холестерина в пределах нормы, а липопротеиды А увеличены больше, чем на 0,30 грамм на литр это признак развития патологии ишемия сердца. Если повышается холестерин и липопротеин А одновременно, тогда риск возникновения патологии сердечного органа (ИБС) увеличивается до 10 раз.

При облитерирующем атеросклерозе, также отмечается высокая концентрация в составе крови ЛП (А).

Достаточно часто ЛП (А) сопровождает и высокий индекс в составе крови глюкозы, и может стать причиной возникновения аортального, или коронарного атеросклероза. Чаще всего повышенный индекс липопротеина А получает ребенок от родителей по генетической наследственной линии и все попытки повлиять на его снижение не дают положительных действий.

Не возможности повлиять на его снижение теми же методиками, как снижают концентрацию липопротеидов в составе крови человеческого организма.

Необходимо просто постоянно контролировать его концентрацию и для предотвращения развития патологий сердца и системы кровотока, необходимо избавиться от других факторов-провокаторов данных болезней.

Причины роста показателей липопротеида А

Что представляет собой липопротеин А?

Кроме алипопотеина А в состав молекулы липопротеина А входят:

• Молекулы гликопротеина (Апо А),
• холестерол,
• молекулы триглицерола,
• фосфолипиды,
• Молекулы А по В.

Концентрация в составе плазмы крови липопротеида А зависит от Апо А чем ниже концентрация молекул Апо А, тем выше концентрация липидов А. Это зависит от функциональности генов, которые кодируют выработку аполипротеинов А.

Концентрация в плазменной крови может варьироваться в пределах таких показателей от 0,10 миллиграмм на децилитр и до 200,0 миллиграмм на децилитр крови. Средний нормативный индекс для концентрации в плазменной крови липопротеина А до 14,0 миллиграмм на один децилитр.

Также в состав молекулы липопротеида А входит низкомолекулярный холестерин, в составе которого есть аполипротеин В. Это конечно не намного влияет на индекс его в составе крови.

Только на 10,0%, это может быть причиной такой патологии, но 90,0% уровень ЛА А определяется генетическим путем.

После этого колебание в показателе прекращается и ЛП А стоит в пределах одних значений. Повышение в организме происходит у женщин в климактерический период и при наступлении менопаузы.

Риски развития сердечных и сосудистых патологий от повышенного индекса ЛП А не зависят от возрастной категории, от гендерной принадлежности, а также нет повышения от неправильного питания, курения и алкоголизма.

Но все-таки существуют предпосылки для увеличения липопротеина А.

Липопротеин А

Предпосылки увеличения в составе крови липопротеина А

Утилизация молекул липопротеина А происходит в клетках почечного органа, поэтому при патологии почечного органа, может происходить сбой в данном процессе и есть вероятность того, что по этой причине их концентрация в составе плазменной крови может быть значительно выше.

Повышен липопротеин А по причине развития таких патологий в организме:

• Недостаточность почечного органа,
• Патологии почек, которые лечат гемодиализом,
• При диабетической нефропатии,
• При патологии нефротического синдрома.

Если происходит нарушение в катаболизме молекул ЛП А, тогда их индекс может подняться до 100,0 миллиграмм на один децилитр. А если происходит снижение темпов фильтрации почечными клубочками, тогда темп фильтрации ниже, чем показатель 70,0 миллилитров в одну минуту.

Повышенный индекс липопротеидов А зависит от наследственной предрасположенности на генетическом уровне, то рост на протяжении жизни человека, напрямую связан от возникновения и развития патологий клеток почечного органа.

Физиологические показатели молекул липопротеина А

Липопротеид А принимает активное участие в коагуляционном процессе состава плазмы крови, в качестве компонента молекулы ЛПНП, а также в качестве метаболизма в организме молекул холестерина и триглицеридов.

По этой причине липопротеин А, является одним из участников образования тромбов и провоцирует системные патологии и заболевания сердечного органа.

• В кровяных сгустках диагностированы молекулы липида А, который и вызывает тромбирование магистральных сосудов.
• При высоком индексе липопротеидов А повышается риск развития тромбоза коронарных артерий на 70,0%.
• Также существуют другие показатели влияния данного липида на тромбообразование в плазменной крови:

• Атерогенные способности липида А усиливают транспортное действие по руслу кровотока окислённых фосфолипидов,
• Индекс ЛП А выше, чем 26,0 миллиграмм на децилитр провоцирует образование сгустков в плазме крови,
• Альфа холестерин, является ингибитором плазмогенов, что растворяют молекулы фибрина, и способствуют разжижению сгустков крови,
• Липопротеин А имеет способность проникать в цереброспинальную жидкость и оказывать негативное действие на все центры нервной системы человека.

Когда человеческий организм начинает стареть, риски возникновения сердечных осложнений по причине высокого показателя ЛП А снижаются, поэтому после 65 лет этот показатель уже досконально не исследуется.

При патологии сахарный диабет в результатах анализа довольно часто отмечается высокий коэффициент ЛП А. Но связь высокого индекса глюкозы при гипергликемии и липопротеинами А не выявлена.

При диабете первого типа (инсулинозависимом) возможно повышение ЛА А выше, чем 36,0 миллиграмм на децилитр, что может спровоцировать гликемическую кому и привести пациента к летальному исходу.

В детском организме показатель ЛП А больше, чем 30,0 миллиграмм на децилитр, может спровоцировать заболевание тромбоэмболия вен.

Преимущественно Альфа холестерин диагностируются в повышенном виде у детей с большой массой тела при ожирении.

Физиологические характеристики

Норма липопротеина А (таблица)

Существуют средние показатели индекса альфа холестерина в зависимости от его возраста:

возрастная категория
показатель ЛП А единица измерения ммоль на литр

новорождённые и до 5-летия	0,980 — 1,940
от 5 лет до 10-летия	0,910 — 1,940
от 10-летия до 15-ти лет	0,960 — 1,910
старше, чем 15-летние дети	0,910 — 0,610
от 20 лет до 29-ти лет	0,780 — 2,040
с 30 лет до 39-ти лет	0,720 — 1,990
40-летние до 49 лет	0,70 — 2,280
50-летие до 59-ти лет	0,790 — 2,380
старше, чем 60 лет	0,680 — 2,480

Нормативные индексы могут немного отличаться от средних данных, это зависит от применяемых лабораториями реактивов, а также от технического оснащения клинических лабораторий.

Также при определении индекса ЛПВП, необходимо учитывать и половую принадлежность человека, потому что если индекс у мужчины будет иметь значение 1,0360 ммоль/л, а у женщины показатель будет равен 1,30 ммоль/л, тогда стоит говорить о низкой концентрации альфа липопротеидов в составе плазменной крови.

Насколько у пациента увеличен риск возникновения патологий сердечного органа, а также системы кровотока, необходимо выяснить коэффициент атерогенности липидного спектра.

Средние показатели КА от 2,0 до 2,25, у новорождённых младенцев, КА равняется 1 ед. У взрослых после 40 лет, Ка не должен превышать 3,5.

Холестерин

Что такое лабораторный анализ на альфа липопротеин?

Для того чтобы правильно продиагностировать патологию и установить диагноз для грамотного курса терапии патологий системы сосудов и сердечного органа, при повышенном общем показателе холестерина и липопротеидов низкой молекулярной плотности, необходимо сделать лабораторный анализ на концентрацию липопротеида А.

Очень важно выяснить при диагностировании, какую роль в повышении ЛПНП играет альфа липопротеин и индекс Апо А, имеющий генетическую этиологию.

1. Назначение на сдачу анализа дает доктор-кардиолог, а при наличии у больного патологии сахарный диабет, необходима консультация врача-эндокринолога.
2. Довольно часто при постановке диагноза патологий системы кровотока и сердца, требуется консультация профильных специалистов флеболога и инфекциониста.
3. Данный анализ назначают следующим категориям пациентов:

• При сборе анамнеза существует ранний риск развития патологий системы сосудов и сердца,
• Пациентам с наследственной предрасположенностью заболеваний сердечнососудистых органов,
• При гиперхолестеринемии, что не лечится медикаментозными препаратами,
• Пациентам с развитием заболеваний сердечного органа и системы кровотока, у которых нет генетических факторов риска,
• Пациентам, который поставлен ренальный диагноз,
• Па патологии сахарный диабет первого и второго типа,
• Перед оперативным вмешательством в систему кровотока методом аортокоронарного шунтирования,
• При операции ангиопластики,
• В детском возрасте при развитии болезни – тромбоэмболия.

Расшифровка результатов

Как подготовить организм к сдаче анализа на липопротеин А?

Чтобы показания биохимического анализа имели максимально достоверный результат, необходимо правильно подготовить к забору крови организм. Кровь на анализ берется из вены, капиллярная кровь не подходит.

Процесс подготовки:

• Кровь сдавать утром на голодный желудок. Последний прием еды должен проходить не позже, чем за 8 часов до начала процедуры,
• Запрещается пить чай и кофе, можно выпить небольшое количество воды,
• Вечером накануне, необходимо ограничить объем употребляемой пищи,
• Кушать на ужин необходимо салат из свежих овощей, а также можно съесть кусочек запеченной рыбы, или же куриной грудинки. Не есть жирную и жареную пищу,
• За сутки до назначенной процедуры не пить алкоголь различной степени крепости,
• За пару часов до начала процедуры не курить,
• Не сдавать кровь после прохождения инструментальной диагностики методом рентгенографии и УЗИ,
• Накануне процедуры отказаться от физических нагрузок и спортивных тренировок,
• За час до процедуры успокоиться и сдавать кровь на анализ в спокойном эмоциональном состоянии.

За сутки до назначенной процедуры не пить алкоголь

Расшифровка липограммы на показатель ЛП А

Референсные индексы в результате липограммы на липопротеин А:

• Меньше, чем 14,0 мг/дц нормальная концентрация в составе крови,
• От 14,0 до 30,0 мг/дц приграничное состояние уровня ЛП А,
• От 31,0 до 50,0 мг/дл высокая концентрация,
• Выше, чем 50,0 миллиграмм на децилитр завышенная степень риска развития сердечных и сосудистых патологий.

Видео: Трудные вопросы про холестерин

Заключение

По причине того, что концентрация в составе крови липопротеина А, вызвана генетическим отклонением и ее высокий уровень не поддается снижению медикаментозными препаратами для понижения уровня холестерина.

Как снизить липопротеид А не может точно сказать ни один специалист, потому что лекарственных средств для его снижения не существует.

Некоторые доктора применяют гормонозаместительную терапию и препараты никотиновой кислоты, но данная терапия не всегда приносит положительное действие.

Не стоит отчаиваться, а необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться от пагубных привычек и провести корректировку питания, чтобы снизить индеек общего холестерина и низкомолекулярных липидов.

Это снизит риски развития сердечных патологий и заболеваний системы сосудов.

Загрузка…

Источник: https://xn--h1aeegmc7b.xn--p1ai/holesterin/lipidyi/chto-takoe-lipoprotein-a-i-kak-ego-snizit

Липопротеин а повышен что делать

Липопротеин (а), сокращение ЛП(а), является веществом из подкласса липопретеинов плазматической части крови. По химической структуре он схож с липопротеинами низкой плотности. В отличие от ЛПНП липопротеин (а) имеет в своем составе дополнительный связывающий белок аполипопротеин (а). Апо(а) у каждого человека индивидуален. Он может различаться по плотности и синтезу.

Роль липопротеина (а) в физиологических процессах человеческого организма еще досконально не изучена. Липопротеин (а) известен лишь как маркер риска атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Синтез ЛП (а) происходит в клетках печени. Уровень липопротеина (а) обусловлен генетически. Его окончательное формирование завершается ко второму году жизни человека.

Затем он имеет одинаковые показатели на протяжении всей жизни.

Ученые доказали, что ЛП (а) по своей структуре похож на плазминоген. В связи с этим он имеет схожесть с внеклеточным матриксом. Именно это свойство позволяет ему ускоренно накапливаться в сосудистой стенке. В дальнейшем возникает окисление этих отложений и перерождение в атеросклеротическую бляшку.

Избыток ЛП(а) блокирует процесс фибринолиза, то есть физиологическое разрушение кровяных сгустков. Из-за чего повышается риск закупоривания сосудов тромбами. Как следствие, нарушается кровоснабжение органов и возникают очаги некротизатиции, проще говоря, инфаркты.

 Что такое холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП, LDL)?

Анализ на Lipoprotein (a)

Показания к проведению анализа определяются лечащим врачом на основании анамнестических сведений о человеке и физикального обследования. К основным показаниям относятся:

• Семейная гиперлипидемия.
• Симптоматика ранней ИБС без признаков повышенного холестерина.
• Стенозирование сосудов головного мозга, инсульт в анамнезе.
• Повторная закупорка имплантов после коронарного шунтирования.

Для подготовки к анализу крови на уровень ЛП (а) необходимо придерживаться голодания 8-14 часов до похода в лабораторию.

Также за день до процедуры избегайте чрезмерные физические нагрузки и состояния эмоционального перенапряжения. Стоит отказаться от алкоголя накануне. Венозная кровь используется как материал для сдачи.

Далее кровь центрифугируется для отделения плазматической части, которая, собственно, и подвергается диагностике.

Для полноты картины также необходима развернутая липидограмма. Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности и снижение концентрации холестерина высокой плотности прямо взаимосвязаны с наличием высоких показателей липопротеина (а). Совокупность отклонений этих параметров указывает на наличие повышенного риска развития патологических процессов в сердечно-сосудистой системе.

Часто при анализе липидного обмена в списке нет Липопротеина(а). Обязательно добавьте этот показатель для проверки.

Измерение уровня этого белка используется врачами и для контроля успешности терапии гиперхолестеринемии. Если снижение холестерина препаратами не дает хороших результатов, то часто причина кроется именно в генетически обусловленном высоком уровне липопротеина (а).

Нормы и расшифровка результатов

Концентрация белка непосредственно отражает степень прогрессирования атеросклеротической болезни. Повышенный риск атеросклероза отмечается при наличии показателя уже от 20 мг/дл. Крайне высокий риск – показатель более 40 мг/дц. При этом важное уточнение: повышенные значения опасны при дефиците витаминов B3 (никотиновая кислота) и C.

Пересчёт единиц: мг/дл х 0,01 => г/л.

Увеличение значений липопротеина (а) также свойственно для следующих состояний:

• Сахарный диабет.
• Прогрессирующий гипотиреоз.
• Хроническая форма почечной недостаточности.
• Протеинурия, обусловленная нефротическим синдромом.
• Никотиновая зависимость.
• Период беременности.
• Инфекционные заболевания и воспалительные процессы.

Так как уровень этого белка имеет генетическую подоплеку и является константным, снизить его классическими антиатерогенными методами не удастся.

Чтобы снизить липопротеин (а) имеется единственный действенный способ – экстракорпоральная плазмофильтрация. То есть очищение крови специальным аппаратом от избытка белка. К таким методикам также относится гепарин-LDL преципитация.

Повышенному ЛП (а) также может сопутствовать пониженный уровень «хорошего» холестерина. Его выработку необходимо стимулировать качественным питанием. Здоровый образ жизнедеятельности традиционно оказывает позитивное воздействие на все системы организма, в том числе и на липидный статус.

Для точной интерпретации лабораторных исследований необходимо обратиться доктору. А он, в свою очередь, разработает оптимальную схему лечения и профилактики, оптимальную для вашего состояния здоровья.

 Что такое атеросклероз сосудов? Признаки, причины и методы лечения [инфографика]

Липопротеин (а) является очень важным параметром для ранней диагностики атеросклеротической болезни. Определение уровня этого белка является дополнительным диагностическим параметром для составления комплексной схемы лечения и профилактики развития более серьезных патологических изменений.

Источник: holestein.ru

Показания

Повышенный липопротеин (а) указывает на риск развития атеросклероза, сердечно-сосудистых болезней. Показания к проведению анализа:

• Риск сердечно-сосудистых патологий. Исследование назначается людям с наследственной отягощённостью по ишемической болезни сердца  (ИБС), цереброваскулярной болезни (ЦВБ), заболеванию периферических сосудов (ЗПС). Диагностика показана пациентам из групп риска: с артериальной гипертонией, сахарным диабетом, ожирением, курящим, ведущим малоподвижный образ жизни, злоупотребляющим алкоголем. Результат позволяет оценить вероятность развития патологий сердца и сосудов.
• Сердечно-сосудистые заболевания. Пациентам, имеющим подтвержденный диагноз ИБС, ЗПС, ЦВБ определение LP (a) назначается для установления причины возникновения патологии, оценки риска развития осложнений: инфаркта миокарда, ишемического, геморрагического инсульта, острой артериальной непроходимости. Итоговый показатель теста позволяет составить прогноз течения болезни.
• Ангиопластика, аортокоронарное шунтирование . Определение липопротеида является частью предоперационной подготовки, используется для оценки вероятности рестеноза. В послеоперационном периоде тест выполняется с целью определения причин осложнения.
• Гиполипидемическая терапия. Исследование назначается при сохранении высокого уровня ЛПНП на фоне применения гиполипидемических препаратов: ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов), секвестрантов желчных кислот, никотиновой кислоты, фибратов. Данные теста применяются для выяснения причины неэффективности лечения.

Подготовка к анализу

Кровь берется из локтевой вены. Процедуру рекомендуется выполнять утром, натощак. Правила подготовки:

1. Период голода должен составлять 8-12 часов. Ограничений потребления чистой воды нет.
2. Накануне необходимо исключить жирные продукты, алкоголь, тяжелые физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение.
3. За 7-10 дней следует сообщить лечащему врачу о применяемых лекарствах. Препараты, способные исказить результат диагностики, будут отменены либо учтены во время интерпретации.
4. Физиотерапевтические сеансы, инструментальные обследования нужно выполнять после сдачи крови.
5. За 30 минут до процедуры запрещено курить.

Кровь забирается методом венепункции. Сыворотка подвергается иммунотурбидиметрическому исследованию. Итоговые данные подготавливаются за 1 сутки.

Нормальные значения

Нормальные значения анализа – 0-0,3 г/л. Липопротеин (а) интенсивнее производится во время гормональных изменений – при беременности, перименопаузе. Временное отклонение от референсных показателей возможно из-за влияния физиологических факторов:

• Особенности питания. Трансизомеры жирных кислот, присутствующие в жирной пище, повышают содержание липопротеида. Употребление фастфуда, выпечки, готовых соусов накануне исследования способно исказить показатели.
• Снижение массы тела. Стремительное похудение, потеря веса на фоне различных заболеваний приводит к увеличению концентрации липопротеида.
• Курение, алкоголь. Незначительное отклонение значений теста от нормы выявляется у курящих, часто употребляющих алкогольные напитки людей.

Повышение показателя

Показатель анализа более 0,3 г/л подтверждает высокий риск атеросклероза. Причины отклонения результата от нормы:

• Болезни сердца и сосудов. Увеличение концентрации ЛП (a) определяется при ранней патологии коронарных сосудов, стенозе церебральных сосудов. Выявляет ИБС, ЦВБ, ЗПС.
• Болезни почек. Показатели теста повышены у пациентов с хронической почечной недостаточностью, нефротическим синдромом, микроальбуминурией.
• Эндокринные патологии. Уровень липопротеида увеличивается при нелеченом диабете, тяжелом гипотиреоидизме.
• Острые воспаления, инфекции. Значения теста превышают норму при инфаркте миокарда, пневмонии, бронхите  и т. д.

Лечение отклонений от нормы

Анализ на липопротеин (а) применяется при диагностике и оценке риска атеросклеротического поражения сосудов, назначается вместе с исследованиями липидного профиля.

В отличие от других липидных комплексов ЛП (a) практически не поддается коррекции, при его повышенном уровне необходим тщательный контроль показателей ЛПНП – применение гиполипидемических препаратов, снижение количества жиров в рационе, увеличение физической активности.

Для правильной интерпретации итоговых данных, составления плана лечения необходимо обратиться к врачу – терапевту, кардиологу, кардиохирургу.

Источник: illnessnews.ru

*/

Источник: https://prososudy.com/other/lipoprotein-a-povyshen-chto-delat.html

Липопротеин (a)

[06-178] Липопротеин (a)

1010 руб.

• Липопротеин (а) – это макромолекулярный комплекс липопротеина низкой плотности и белка аполипопротеина (а), являющийся индикатором значительно повышенного риска раннего атеросклероза и связанных с ним заболеваний (ишемической болезни сердца, инсульта и заболеваний периферических сосудов).
• Синонимы русские
• Лп (а), ЛП (а).
• Синонимы английские
• Lipoprotein little a, Lipoprotein (a), Lp (a).
• Метод исследования
• Иммунотурбидиметрия.
• Единицы измерения
• Г/л (грамм на литр).
• Какой биоматериал можно использовать для исследования?
• Венозную кровь.
• Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Липопротеин (а) представляет собой уникальный макромолекулярный комплекс, состоящий из липопротеина низкой плотности (ЛПНП) и гидрофильного гликопротеина, называемого аполипопротеином (а) – апо (а). Апо (а) соединен с ЛПНП с помощью дисульфидной связи.

Структура ЛП (а) сходна со структурой ЛПНП: на эфиры холестерина приходится 46  % массы ЛП (а), доля белковых компонентов составляет от 17 до 29  %, фосфолипидов – 17-24  %, свободного холестерина – 6-9  % и триглицеридов – 4-8  %.

Несмотря на сходство с ЛПНП, ЛП (а) не взаимодействует с рецепторами ЛПНП на гепатоцитах и не удаляется печенью.

Существует около 35 разных изоформ ЛП (а), которые различаются по количеству структурных повторов в белке апо (а), поэтому молекулярный вес апо (а) варьируется от 300 до 800 кДа, а изоформы ЛП (а) делятся на малые и крупные. Малые изоформы, с небольшим количеством структурных повторов в белке апо (а) (менее 22), обладают наиболее выраженным проатерогенным потенциалом.

Уровень ЛП (а) является генетически обусловленной особенностью. К 2 годам он достигает стабильных значений и остается постоянным в течение всей жизни. Концентрация ЛП (а) значительно варьируется у разных людей, при этом разница может достигать 1000 раз.

Также отмечены значительные отличия в концентрации ЛП (а) у представителей разных популяций. Так, например, у коренных представителей Испании, Японии, Франции уровень ЛП (а) гораздо ниже, чем у представителей Индии и африканских государств.

Считается, что такие различия обусловлены генетическими причинами, а также в некоторой степени питанием.

ЛП (а) участвует в формировании и росте атеросклеротической бляшки: он стимулирует движение моноцитов, окисление ЛПНП и захват окисленных ЛПНП макрофагами, а также способствует разрастанию гладкомышечных клеток.

Поэтому пациенты с повышенной концентрацией ЛП (а) находятся в группе риска по развитию раннего атеросклероза и его клинических проявлений – ишемической болезни сердца (ИБС) и цереброваскулярной болезни (ЦВБ).

ЛП (а) препятствует фибринолизу – процессу растворения сгустков крови. Кроме того, ЛП (а) подавляет трансформирующий фактор роста ?, что связано с дестабилизацией атеросклеротической бляшки и риском острого тромбоза. Поэтому пациенты с повышенной концентрацией ЛП (а) находятся в группе риска по развитию осложнений ИБС и ЦВБ, а именно инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта.

Увеличение количества ЛП (а) характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. Например, уровень ЛП (а) у детей, у родителей которых рано началась ИБС, в 2-3 раза выше по сравнению с детьми, чьи родители здоровы.

Повышенный уровень ЛП (а) ассоциирован с тяжелыми формами атеросклероза: множественным поражением коронарных сосудов, развитием значительного стеноза. Ни один из других липидных показателей не обладает таким влиянием на развитие ИБС.

Это обстоятельство позволяет считать ЛП (а) маркером ранних и тяжелых форм ИБС, причем независимым от других факторов риска – то есть у пациента без традиционных факторов риска (некурящего, без отклонений в липидограмме, не страдающего артериальной гипертензией и сахарным диабетом), но с повышенным ЛП (а) повышен риск развития ИБС. В отсутствие дополнительных факторов чрезмерное содержание ЛП (а) увеличивает риск ИБС в 1,8-2 раз (для сравнения артериальная гипертензия – в 1,2 раза, а курение в 3,6 раз). Поэтому уровень ЛП (а) необходимо контролировать людям с отягощенным наследственным анамнезом по ранним формам ИБС даже при отсутствии у них традиционных факторов риска.

С другой стороны, сочетание повышенной концентрации ЛП (а) и других неблагоприятных факторов гораздо больше увеличивает риск ИБС.

Поэтому пациентов с “традиционными” факторами риска проверяют на ИБС, назначая анализ на ЛП (а), чтобы дать наиболее точный прогноз заболевания и разработать оптимальную тактику лечения пациента.

Избыток ЛП (а) связан с риском инфаркта миокарда (ИМ) даже у пациентов с минимальными изменениями на ангиограмме. Первый ИМ у пациентов с повышенным ЛП (а) случается в 40-50 лет, что на 10-20 лет раньше, чем из-за других факторов риска.

Выявлена обратная зависимость между степенью повышения ЛП (а) и возрастом, когда случается первый ИМ. К тому же высокий уровень ЛП (а) часто связан с развитием повторных ИМ.

Поэтому пациентам, перенесшим ИМ в молодости, необходимо проверять уровень ЛП (а) в дальнейшем.

ЛП (а) способен откладываться в стенке поврежденного сосуда, индуцировать и поддерживать воспаление. Кроме того, он мощный стимулятор продукции тромбоцитарного фактора роста B, связанного с развитием рестеноза после операции ангиопластики. Высокий уровень ЛП (а) связан с большей вероятностью рестеноза после проведения ангиопластики и аортокоронарного шунтирования.

1. Стоит отметить, что ЛП (а) является фактором риска развития транзиторной ишемической атаки и раннего ишемического и геморрагического инсульта, а также инсульта у детей.
2. Высокая концентрация ЛП (а) приводит к эндотелиальной дисфункции (проявляющейся увеличением проницаемости эндотелия) и, как следствие, к заболеваниям периферических сосудов, причем вероятность их развития у пациентов с повышенным ЛП (а) даже выше, чем у страдающих сахарным диабетом.
3. Повышение уровня ЛП (а) имеет наибольшее прогностическое значение для пациентов с наследственной предрасположенностью к раннему развитию атеросклероза и для пациентов до 45 лет.

В силу генетических причин повышенного уровня ЛП (а) добиться его значительного понижения практически невозможно. Традиционные подходы, такие как физические нагрузки, уменьшение потребляемых калорий, применение гиполипидемических средств, влияют, например, на уровень холестерина-ЛПНП, но не на ЛП (а).

В связи с этим лечение пациентов с повышенным уровнем ЛП (а) направлено на коррекцию традиционных факторов риска, в первую очередь на снижение холестерина ЛПНП.

Поэтому, чтобы дать прогноз заболевания и выработать тактику лечения пациента, анализ на ЛП (а) необходимо сочетать с некоторыми другими лабораторными тестами, а также с инструментальными исследованиями.

Для чего используется исследование?

• Чтобы оценить риск развития ранних и тяжелых форм ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов, а также их осложнений – инфаркта миокарда (ИМ), ишемического и геморрагического инсульта и острой артериальной непроходимости.
• Для выяснения причин ранних форм ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов (в возрасте до 45 лет), особенно при отсутствии “традиционных” факторов риска.
• Для выяснения причины тяжелого течения ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов: множественного поражения коронарных сосудов, значительного стеноза и вовлечения сосуда на большом протяжении, особенно при отсутствии “традиционных” факторов риска.
• Чтобы определить вероятность развития рестеноза после ангиопластики и аортокоронарного шунтирования.
• Чтобы определить причину неэффективности гиполипидемической терапии.

Когда назначается исследование?

• При наследственной предрасположенности к развитию ранних форм ИБС, ЦВБ или заболеваний периферических сосудов.
• При наличии других (традиционных) факторов риска ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов.
• Если пациент уже страдал от ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов в возрасте до 45 лет.
• При тяжелом течении ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов.
• При планировании операций по восстановлению коронарного кровотока.
• При возникновении рестеноза после операций по восстановлению коронарного кровотока.
• Когда терапия гиполипидемическими средствами неэффективна.

• Что означают результаты?
• Референсные значения: 0 – 0,5 г/л.
• Оценка кардиориска: уровень > 0,5 г/л указывает на высокий риск.
• Причины повышения уровня липопротеина (а):

• генетические;
• высокое содержание трансизомеров жирных кислот в рационе;
• заболевания почек (микроальбуминурия, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность);
• гипотиреоз;
• острые инфекционные и неинфекционные заболевания (например, ИМ);
• постменопауза;
• неконтролируемый сахарный диабет;
• семейная гиперхолестеринемия.

Причины понижения уровня липопротеина (а):

Что может влиять на результат?

• Употребление трансизомеров жирных кислот, присутствующих в жирной пище (в маргарине и изделиях  с его добавлением: фастфуде, выпечке), повышает содержание ЛП (а).
• Уровень ЛП (а) может быть повышен при стремительной потере веса, а также при злоупотреблении алкоголем.



1. Также рекомендуется
2. Кто назначает исследование?
3. Врач общей практики, кардиолог, кардиохирург, диетолог.
4. Литература

• Tsimikas S, Mallat Z, Talmud PJ et al. Oxidation-specific biomarkers, lipoprotein(a), and risk of fatal and nonfatal coronary events. J Am Coll Cardiol. 2010 Sep 14;56(12):946-55.
• Enas EA, Chacko V, Senthilkumar A, Puthumana N, Mohan V. Elevated lipoprotein (a) – a genetic risk factor for premature vascular disease in people with and without standard risk factors: a review. Dis Mon. 2006 Jan;52(1):5-50.
• Emerging Risk Factors Collaboration, Erqou S, Kaptoge S, Perry PL, Di Angelantonio E, Thompson A, White IR, Marcovina SM, Collins R, Thompson SG, Danesh J. Lipoprotein (a) concentration and the risk of coronary heart disease, stroke, and nonvascularmortality. JAMA. 2009 Jul 22;302(4):412-23.
• Berglund L, Ramakrishnan R. Lipoprotein (a): an elusive cardiovascular risk factor. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 Dec;24(12):2219-26.
• Karmansky I, Gruener N. Structure and possible biological roles of Lp(a). Clin Biochem. 1994 Jun;27(3):151-62.

Источник: https://helix.ru/kb/item/06-178

Липопротеин (a)

Исторически, деление липопротеинов на разные категории основано на различной плотности липопротеиновых частиц, определяемой ультрацентрифугированием:

1. хиломикроны (chilomicrons)
2. липопротеины очень низкой плотности (VLDL, ЛОНП)
3. липопротеины промежуточной плотности (IDL, ЛПП)
4. липопротеины низкой плотности (LDL, ЛПНП)
5. липопротеины высокой плотности (HDL, ЛПВП)
6. липопротеины (a) (Lp (a))

По плотности липопротеина (a) (Lp(a)) близки к HDL. По электрофоретической подвижности — к VLDL. Структурно же частицы Lp(a) сходны с LDL.

Частица ЛП(a) состоит из холестерина, триглицеридов, Апо В, фосфолипидов и аполипопротеина Апо(а). Они имеют сходный с LDL состав липидов и, также как и LDL, содержат 1 молекулу белка apo-B в каждой частице. Но белковая часть Lp(a) содержит еще и особый, присущий только этим липопротеинам, белок – аполипопротеин Апо(a).

Аполипопротеин Апо(а) — это большой гидрофильный и высокогликозилированный белок, который по составу похож на плазминоген.

Аполипопротеин Апо(а) состоит из неактивного протеазного домена, одного домена kringle V и разного количества доменов kringle IV.

У разных индивидов в гене, кодирующем аполипопротеин Апо(а), может быть разное (от 12 до 51) количество фрагментов ДНК, кодирующих домен аполипопротеина Апо(а).

Количество доменов «kringle» в Апо(а), таким образом, предопределяется генетически и может варьировать от 12 до 51. В результате в популяции наблюдается значительный полиморфизм и по размеру белка, и по размеру частиц ЛП(а). И поэтому молекулярная масса белка аполипопротеина Апо(а) у разных лиц может составлять от ~280 до 800 кДа; сейчас известны 34 изоформы ЛП(а).

Предполагается, что ген аполипопротеина Апо(а) произошёл в результате повторов некоторых частей гена плазминогена, причем оба гена тесно связаны друг с другом.

Аполипопротеин Апо(а) синтезируется в печени и связывается за счёт дисульфидной связи с вновь синтезированным апоВ-100. Так как оба белка взаимодействуют своими С-концевыми участками, апо В теряет аффинность к своему рецептору (ЛПНП-рецептор). Катаболизм ЛП(а), в отличие от других липопротеинов, происходит в почках, а не в печени.

В аполипопротеине Апо(а) домены kringle организованы в особый белковый «мотив», состоящий из трех петлевидных структур, стабилизированных тремя дисульфидными связями. Такой «мотив» содержится также в большом количестве белков, кодируемых генами семейства протромбинов, включающих протромбин, плазминоген, фактор роста гепатоцитов, урокиназу, фактор XII, тканевой активатор плазминогена.

Плазминоген — это предшественник (профермент) плазмина, основного фермента, расщепляющего фибриновые сгустки. Выяснилось что размер аполипопротеина (а) определяет концентрацию ЛП(а) в плазме.

 Чем меньше размер аполипопротеина Апо(а), т.е.

В целом, уровень синтеза аполипопротеина Апо(а) определяется тем, как быстро секретируются его изоформы. Меньшие изоформы аполипопротеина Апо(а) секретируется быстрее и поэтому уровень ЛП(a) в плазме обратно пропорционален размеру аполипопротеина Апо(а).

Уровень липопротеина (a) в разных популяциях

Уровень ЛП(а) в крови определяется генетически — длиной гена, кодирующего аполипопротеин Апо(а).

Как указывалось, в человеческой популяции существует много аллелей (различных вариантов) гена аполипопротеина Апо(а), которые кодируют разное количество доменов kringle IV.

В общем, концентрация ЛП(а) у разных лиц может находиться в диапазоне от 200 мг/дл и варьировать в 1000 раз. Африканцы отличаются повышенной концентрацией ЛП(а), которая в среднем в 7 раз превышает уровень ЛП(а) в европейской и азиатской популяциях.

Начиная с раннего детства концентрация ЛП(a) возрастает, достигает плато к зрелости и остается потом практически неизменной. Дальнейшее повышение уровня ЛП(а) наблюдается только у женщин в постменопаузе.

Роль липопротеина (a) в патологии

Высокий уровень ЛП(а) — это фактор риска ишемической болезни сердца атеросклероза, тромбоза и инсульта. Высокий уровень ЛП(а) подобно высокому уровню ЛПНП предопределяет риск развития раннего атеросклероза.

Так как ЛП(а) структурно очень близок к плазминогену, ЛП(а) обладает высоким сродством к внеклеточному матриксу и быстро накапливается в стенке сосудов.

В дальнейшем белок подвергается окислению и частичному протеолизу под действием металлопротеаз, что вызывает развитие атероматозной бляшки.

Более того, ЛП(а) — это адгезивный субстрат для моноцитов и активирует воспалительные клетки. Обнаружено также митогенное действие ЛП(а) на гладкомышечные клетки человека, стимулирующее их рост.

Также липопротеин (а) конкурирует с плазминогеном за сайты связывания на клеточной поверхности, уменьшая активацию плазминогена и ингибируя лизис кровяных сгустков.

В отличие от большинства липидных факторов риска, риск, связанный с повышенными уровнями ЛП(а), не зависит ни от возраста, ни от пола, ни от диеты, ни от условий жизни. Однако, как оказалось, факторы, способные повышать уровень ЛП(а), все же существуют. Как говорилось, катаболизм ЛП(а) происходит в почках. Ренальные патологии повышают уровень ЛП(а) из-за сниженного катаболизм его частиц.

Обнаружено что у лиц, страдающих хронической почечной недостаточностью, нефротическим синдромом и диабетической нефропатией, а также у пациентов, находящихся на гемодиализе, уровни ЛП(а) значительно повышены. Закономерно, что при ремиссии нефротического синдрома уровни ЛП(а) понижались.

Существенно, что аполипопротеин Апо(а) — это белок острой фазы (ОФ) воспаления и его концентрации могут возрастать после хирургических операций, инфаркта миокарда, инсульта и других повреждений ткани.

Несмотря на десятилетия упорных исследований, нормальная физиологическая роль ЛП(а) до сих пор точно не выяснена.

Полагается, что ЛП(a) или как-то участвует в метаболизме холестеринов и триглицеридов (ибо похож на ЛПНП), или принимает какое-то участие в процессах коагуляции, ибо аполипопротеин Апо(а) похож на плазминоген. Или и то и другое вместе.

Уровни ЛП(а) у разных индивидов могут отличаться в 1000 раз. Предполагается, что ЛП(а) ускоряет заживление ран, способствует восстановлению поврежденных тканей и поврежденных сосудов.

Эта гипотеза базируется на том, что ЛП(а) — положительный реактант ОФ, на том, что он узнает большое количество рецепторов, расположенных на поверхности эндотелиальных клеток, макрофагов, фибробластов и тромбоцитов.

ЛП(а) также связывается с различными компонентами стенок сосудов и субэндотелиального матрикса и повышает пролиферацию гладкомышечных клеток.

В целом, ЛП(а) — это фактор риска и предиктор:

• наследственной предрасположенности к сердечно-сосудистым и микрососудистым заболеваниям
• генетически опосредованных острых коронарных событий
• генетически опосредованных ишемических инсультов

Измерять уровни ЛП(а) следует:

• у пациентов с ранними случаями ССЗ
• у тех, у кого в семейной истории часты случаи ССЗ (подозрение на генетическую предрасположенность)
• у тех, кому поставлен диагноз ССЗ и у кого нет традиционных факторов риска
• у тех, у кого гиперхолестеринемия не снижается при терапии статинами
• у пациентов с ренальными заболеваниями
• у тех, кому назначена ангиопластика
• у тех, кому назначено аортокоронарное шунтирование
• при сахарном диабете 1 и 2 типа

Референсные значения ЛП(а):

• целевой уровень 50 мг/дл

Факторы, повышающие результат:

• дефицит инсулина
• низкий уровень свободного тироксина

Факторы, уменьшающие результат:

• эстрогены
• станозолол
• ниацин
• неомицин
• N-ацетилцистеин
• омега-3 – жирные кислоты (рыбий жир)

Лечение

• Из-за того, что уровни липопротеина (a) предопределяются генетически, понизить их практически невозможно ни изменением диеты, ни снижением веса, ни обычно применяемыми препаратами (статинами).
• Некоторый положительный эффект был отмечен при применении никотиновой кислоты и гормонозаместительной терапии, но эти данные нуждаются в серьезном подтверждении.
• Препараты, снижающие уровни ЛП(а), пока не известны, поэтому неизвестно, приведет ли снижение уровней ЛП(а) к снижению кардиорисков.

Имеются наблюдения, что при повышенном уровне ЛП(а) имеют определенную эффективность некоторые витамины и аминокислоты: вит.С, витю В3, лизин, пролин, N-ацетилцистеин, но определенные схемы лечения не выработаны и данные методы лечения требуют серьезного клинического подтверждения.

В настоящее время активно применяются такие методы снижения гипер–ЛП(а), как каскадная плазмофильтрация и иммуносорбция.

Каскадная плазмофильтрация

Принцип процедуры каскадной плазмофильтрации заключается в том, что плазма крови, отделенная на первичном плазмафильтре, поступает во внутреннюю камеру фракционатора плазмы.

Молекулы с большим молекулярным весом (атерогенные липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛНП, ЛОНП), липопротеид (а) (Лп(а)), аутоантитела и циркулирующие иммунные комплексы и др.

), присутствующие в плазме, за счет их большого размера отсекаются пористым фильтром, расположенным внутри фракционатора плазмы.

Компоненты плазмы, способные пройти через поры фильтрующего материала, проходят через пористый материал, и, соединяясь с клетками крови, возвращаются пациенту.

Клинические эффекты процедур каскадной плазмофильтрации связаны с непосредственным удалением из крови больных патогенных компонентов и с существенным улучшением микроциркуляции крови.

Очищенная плазма крови за счет разницы концентраций способствует выходу из тканей накопленных там вредных веществ, например, холестерина из атеросклеротической бляшки.

Поэтому повторные процедуры каскадной фильтрации плазмы приводят к постепенному очищению не только крови, но и тканей организма, растворению атеросклеротических бляшек.

Процедуры каскадной плазмафильтрации применяется при лечении атеросклероза, осложнений диабета, макулопатии, нейросенсорной тугоухости, аллергии, некоторых форм невынашивания беременности, и ряда других заболеваний.

Иммуносорбция

Иммуносорбция — это связывание и извлечение из крови веществ с помощью иммуносорбентов. Реакция связывания определенных молекул основана на реакции антиген — антитело.

Для иммуносорбции применяются иммуносорбционные колонки с поликлональными и моноклональными антителами к липопротеидам низкой плотности и липопротеиду (а) при коррекции дислипидемии у пациентов с наследственной (гомозиготной и гетерозиготной) формой заболевания и первичной гиперхолестеринемией, резистентной к лекарственной терапии, гиперлипопротеид (а) холестеринемией.

Принцип метода иммуносорбции основан на использовании антител, специфичных к патогенному компоненту плазмы крови человека. Колонка для иммуносорбции, содержащая антитела, включается в экстракорпоральный контур кровотока пациента.

Кровь пациента, разделяется в плазмасепараторе на клетки и плазму, плазма протекает через колонку и очищается от патогенного компонента. Очищенная плазма и клетки крови вновь соединяются и возвращаются пациенту.

При этом в процедуре иммуносорбции не происходит удаления никаких компонентов плазмы и крови, кроме того, который специфически сорбируется на колонке.

Потеря белка при иммуносорбции не превышает 7-15% (в зависимости от типа процедуры), поэтому использования растворов замещающих плазму не требуется.

Иммуносорбционные колонки предназначены для многократного персонального использования. В процедуре иммуносорбции обычно используется пара колонок, которые работают попеременно.

Этот принцип «двойной технологии» является стандартным для всех типов колонок и используется для достижения наибольшей эффективности процедуры. Обычно на каждой колонке проводят 3-8 циклов сорбции в течении одной процедуры.

Между процедурами иммуносорбции колонки хранятся в консервирующем буферном растворе.

Источник: https://www.minclinic.ru/lab/lipoprotein.html